Figura 1. A. ECG del paciente al ingreso a Unidad Coronaria en el que se observan imagen de lesión...

Figura 2. Electroencefalograma que evidencia la presencia de descargas en punta bilateralmente propa...

Introducción

La epilepsia es la enfermedad neurológica más común, afectando a 50 millones de personas, las cuales conllevan un riesgo de padecer una muerte súbita (SUDEP) mayor que la población general, siendo una de sus posibles causas la isquemia cardíaca. Se estima que entre un 7,5-15% de los pacientes epilépticos presentan SUDEP.

Presentamos a continuación el caso de un paciente epiléptico quien presentó un infarto agudo de miocardio luego de un episodio convulsivo y posteriormente desarrollamos una discusión sobre la muerte súbita en la epilepsia y su asociación con la injuria miocárdica.

Caso clínico

Varón de 22 años con diagnóstico de epilepsia (crisis convulsivas tónicas) desde hace 5 años. Fue internado por presentar, durante el sueño, una crisis de rigidez tónica de 5 minutos de duración. Tras el período posictal, el paciente recuperó el estado de conciencia refiriendo dolor precordial típico, de 40 minutos de duración. Por este motivo fue internado en Unidad Coronaria, encontrándose lúcido, con frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto y tensión arterial de 150/90 mmHg, sin hallazgos patológicos en el examen físico. Se realizó un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que evidenció ritmo sinusal, hemibloqueo anterior izquierdo y corriente de lesión subendocárdica difusa con supradesnivel del segmento ST-T en aVR (Figura 1A). Presentó, además, elevación de enzimas cardíacas con curva horaria compatible para IAM (CPK: 904 UI/l y CK MB: 102 UI/l) y troponina T de 1,6 ng/ml. Se realizó doble antiagregación con ácido acetilsalicilico 300 mg y clopidogrel 300 mg, y se administró heparina de bajo peso molecular en dosis anticoagulante. El paciente fue derivado a hemodinamia donde se realizó cinecoronariografía a los 60 minutos desde el ingreso, demostrándose arterias coronarias angiográficamente normales (Figura 1B) y ventriculograma con leve hipoquinesia en segmentos anteroapical y septal apical. El trastorno de motilidad no pudo ser objetivado mediante ecocardiogramas posteriores. Ante la sospecha de posible espasmo coronario como causa del infarto agudo de miocardio (IAM) se realizaron pruebas evocadoras con hielo e hiperventilación con resultado negativo. La tomografía computada de cerebro también fue normal. Dado la presentación nocturna de la crisis y con el fin de descartar algún tipo de canalopatía, se realizaron pruebas farmacológicas con flecainida 400 mg monitorizando al paciente por más de 3 horas, adenosina 18 mg y adrenalina según el protocolo de Shimizu (razón de 0,1 mcg/kg seguido de una infusión continua a 0,1 mcg/kg/min), todas con resultado negativo (que descartan Brugada oculto, preexitación y QT prolongado, respectivamente). El paciente evolucionó en forma estable y fue evaluado por el Servicio de Neurología realizándosele de un electroencefalograma convencional, el cual mostraba descargas de ondas en punta bilateralmente propagadas de moderada amplitud (Figura 2). Se concluyó en el diagnóstico de crisis convulsiva tónica con injuria miocárdica. El paciente fue medicado con valproato siendo dado de alta a domicilio en buena evolución. Al momento del presente reporte el paciente no ha repetido episodios.

Discusión

La epilepsia es definida por la presencia de convulsiones espontáneas y recurrentes que producen alteración focal o generalizada de diferentes funciones neurológicas, gatilladas por anomalías en la actividad eléctrica cortical1.

Dicha enfermedad se asocia a mayor mortalidad comparada con individuos del mismo grupo etario, registrándose un riesgo de muerte súbita inesperada (SUDEP)2 entre 30 a 40 veces superior a la población general3. Se estima que 1 de cada 1000 pacientes mueren anualmente por causas desconocidas4.

Los mecanismos cardíacos mayormente estudiados son las arritmias que serían desencadenadas por las alteraciones en el sistema nervioso autónomo, secundarias a descargas eléctricas anormales durante una convulsión alterando la homeostasis del sistema cardiovascular5,6.

A su vez, al igual que en nuestro caso, se han descrito cuadros de injuria miocárdica asociados a crisis convulsiva7,8. Aunque la mayoría han sido descritas en epilepsias refractarias al tratamiento, existen reportes de casos asociados a crisis de menor duración, con respuesta temprana al tratamiento e incluso presentarse durante el primer episodio convulsivo.

Los mecanismos de la injuria miocárdica estarían relacionados con un marcado disbalance entre el consumo y la oferta de oxígeno5,9.

Durante las crisis convulsivas se produce aumento de la tensión arterial por aumento de la resistencia periférica secundario a vasoconstricción periférica y a la intensa contracción muscular. Además se incrementa la frecuencia cardíaca aumentando los requerimientos metabólicos. Por otro lado se produce un descenso de la saturación de oxígeno secundario a una menor actividad del diafragma y los músculos accesorios del tórax, lo que conlleva a una disminución de la ventilación alveolar.

Sin embargo, estos mecanismos por sí solos no siempre son suficientes para generar injuria, en especial en presencia de coronarias normales. Es por esto que la liberación de catecolaminas producida durante las crisis ha sido propuesta como un mecanismo fundamental de lesión per se.

Cuando se producen las descargas eléctricas desorganizadas se genera hipoperfusión de los centros autonómicos (ínsula, amígdala, hipotálamo posterior) que provoca una liberación incrementada de catecolaminas. El exceso de noradrenalina y sus derivados tiene al menos tres mecanismos de injuria miocárdica. En primer lugar es el principal mediador del aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno. A su vez es un mediador importante en la producción de vasoespasmo coronario. Y por último produce daño miocárdico en forma directa, al producir una sobrecarga intracelular de calcio.

Esta hipótesis está apoyada por hallazgos encontrados en autopsias de pacientes epilépticos que presentaron SUDEP11, en donde se hallaron pequeños focos de necrosis miocárdica de manera difusa, similares a los hallados en pacientes que padecían de feocromocitoma o abuso de cocaína. Otro dato que apoya esta teoría es que las lesiones focales del miocardio frecuentemente se encuentran cerca de las terminales nerviosas12.

Además, el aumento del tono simpático puede aumentar el riesgo de taquiarritmias por la estimulación de marcapasos extranodales, otro mecanismo arritmogénico se produce al aumentar la despolarización de las células del tejido cardíaco de conducción, permitiendo que éstas generen impulsos repetitivos. Este conjunto de circunstancias aumenta el riesgo de latidos prematuros, de circuitos de reentrada y, por lo tanto, de fibrilación ventricular, sin necesidad de que exista una alteración estructural14.

Independientemente del mecanismo, la injuria ha sido debidamente documentada tanto por la elevación de biomarcadores13, estudios funcionales14 e incluso en autopsias15. Sin embargo, y como ya ha sido mencionado, su importancia clínica y el impacto que tiene sobre la mortalidad, la morbilidad y el pronóstico aún permanece poco claro.

En nuestro caso se evidenció la presencia de injuria miocárdica por elevación de biomarcadores, cambios electrocardiográficos y alteraciones de motilidad regional en un paciente joven con coronarias normales, en el cual el único evento desencadenante fue la crisis convulsiva presentada.

Debido a la diversidad de afecciones cardiovasculares producidas durante los cuadros convulsivos y por los eventos cardiovasculares que se presentan simulando una convulsión, parece lógico la realización de electrocardiogramas y biomarcadores a todos los pacientes tanto en el periodo agudo como en el seguimiento ulterior.

Los trastornos sugestivos de isquemia y las arritmias deben manejarse agresivamente en unidad de cuidados críticos, debido a que el riesgo de muerte puede ser superior al del trastorno neurológico desencadenante. Por lo tanto, debe realizarse monitoreo continuo hasta obtener un diagnóstico certero y su tratamiento óptimo.

Conclusión

Debido a la diversidad de afecciones cardiovasculares posibles producidas durante los eventos convulsivo y enfermedades neurológicas agudas, es necesario la realización de electrocardiogramas y eventualmente biomarcadores a todos los pacientes a fin de poder hacer el diagnostico diferencial entre la existencia de compromiso neurológico agudo, compromiso miocárdico agudo o la coexistencia de las dos patologías.

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Infarto de miocardio posterior a crisis convulsiva

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