Consideraciones acerca de la Torsión de Punta asociada a bradicardia

Adrián Baranchuk MD FACC FRCPC

Heart Rhythm Service, Kingston General Hospital, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada

He leído con mucho interés el trabajo presentado por García-Zamora y colaboradores en el número 125 de la Revista1.

En él, los autores relatan la historia de una paciente añosa que se presenta con bloqueo AV de alto grado y deterioro del sensorio asociado con episodios de torsión de punta, relacionados con bradicardia.

Quisiera hacer algunos comentarios respecto del manejo del caso y algunas consideraciones que podrían enriquecer la discusión.

El objetivo de incrementar la frecuencia cardíaca es la homogeneización de los períodos refractarios y el consecuente acortamiento de la diástole cardíaca, lo que conlleva un acortamiento del período de repolarización ventricular, con el consecuente acortamiento del intervalo QT. Esto produce una drástica reducción de las arritmias polimórficas, como es la torsión de punta. Las dos alternativas para incrementar la frecuencia cardíaca de manera rápida son: (a) las farmacológicas (mediante el uso de isoproterenol) y (b) mediante marcapaseo, discutidas en el caso de García Zamora1.

Respecto de este punto, quisiera comentar sobre las fallas habituales para el manejo de la torsión de punta2. La más habitual es la no corrección de los factores que la desencadenaron, por ejemplo, el uso de drogas que prolongan el intervalo QT, los trastornos electrolíticos involucrando el potasio o el magnesio y la falla para incrementar la frecuencia cardíaca a un punto tal donde el efecto beneficioso pueda observarse. Es aquí, donde a pesar que resultó efectivo el marcapaseo en el caso de García Zamora, quisiera comentar que 80 latidos por minuto puede no ser suficiente. Ni siquiera los 100 latidos por minuto recomendados en varios libros. No se trata de una frecuencia determinada (o estándar), sino de una frecuencia que asegure que todos los latidos son debidamente capturados, para favorecer la homogeneización de los períodos refractarios. En nuestro caso publicado hace unos años, el marcapaseo a 100 latidos por minuto no fue suficiente para capturar todos los latidos, generando aún más torsión de punta y deterioro hemodinámico del paciente. El uso de isoproterenol debe ser considerado si no hay posibilidades de implantar un marcapasos de manera urgente.

Los autores decidieron implantar un marcapasos definitivo, y yo concuerdo con esta indicación, dado el bloqueo de alto grado. Sin embargo, hubiera preferido implantar un marcapasos doble cámara, para poder utilizar el cable auricular para incrementar (si fuera necesario) la frecuencia auricular y acortar el intervalo QT, sin desincronizar el ventrículo (y la conducción AV).

Finalmente, y dado que la Revista CONAREC tiene una audiencia predominantemente conformada por gente en formación, me gustaría recalcar que en la literatura reciente se ha relacionado la torsión de punta con dos elementos importantes: (a) la posibilidad que aquellos pacientes con bradicardia (o prolongación del QT por drogas) tengan una predisposición genética, y que estos factores “gatillo” desenmascaren una condición genética preexistente3 y (b) que la presencia de memoria cardíaca (un fenómeno muy estudiado por los maestros del Pabellón Inchauspe del Hospital Ramos Mejía)4 sea un factor que contribuye a la dispersión de los períodos refractarios, aumentado el intervalo QT y predisponiendo a ciertos pacientes a presentar prolongación del intervalo QT y torsión de punta, tal cual lo demostráramos recientemente en un artículo escrito junto a los Dres. Rosso y Viskin de Israel5.

La incorporación de estos posibles mecanismos fisiopatológicos y predisposiciones de orden genético pueden ayudarnos a entender por qué algunos pacientes presentan esta complicación (torsión de punta durante bradicardia) y otros no, y al mismo tiempo a intentar prevenir episodios de arritmias graves cuando estos marcadores (memoria cardiaca, por ejemplo) son visualizados en los electrocardiogramas de superficie.

1. Garcia-Zamora S, Barone V, Guarino B, Atienza A, Swieszkowsky S, Perez de la Hoz R. Torsades de pointes a repetición secundaria a bloqueo auriculoventricular 3:1 en una paciente añosa. Rev CONAREC 2014; 30(125): 178-180.

2. Yazdan-Ashoori P, Digby G, Baranchuk A. Failure to treat torsades de pointes. Cardiol Res 2012;1(1): 34-36.

3. Subbiah RN, Gollob MH, Gula LJ, Davies RW, Leong-Sit P, Skanes AC et al. Torsades de pointes during complete atrioventricular block: Genetic factors and electrocardiogram correlates. Can J Cardiol 2010 Apr;26(4):208-12.

4. Chiale PA, Etcheverry D, Pastori JD, Fernandez PA, Garro HA, González MD, et al. The multiple electrocardiographic manifestations of ventricular repolarization memory. Curr Cardiol Rev. 2014;10(3):190-201.

5. Rosso R, Adler A, Strasberg B, Guevara-Valdivia ME, Somani R, Baranchuk A, et al. Long QT syndrome complicating atrioventricular block: arrhythmogenic effects of cardiac memory. Circ Arr Electrophysiol 2014;7(6):1129-1135.

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