Figura 1. Ecocardiografía transtorácica: vista apical de dos cámaras, donde se visualiza la prese...

Figura 2. Radiografía de tórax al momento de la consulta. A. Proyección teletórax: se observa c...

Figura 3. A. Corte axial de Tomografía Computarizada (TC) de tórax donde se visualiza el recorrid...

Figura 4. Reconstrucción tomográfica 3D del recorrido del catéter.

Introducción

La hiperpotasemia (HK) es una condición clínica de presentación variable y de acuerdo al valor sérico induce distintos cambios electrocardiográficos; produce en distintos niveles toxicidad cardíaca y puede desencadenar arritmias. La incidencia varía del 1,1 al 10% en pacientes hospitalizados¹. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) incluyen ensanchamiento del QRS, trastornos en la conducción, onda T picuda, elevación del ST y bloqueos de rama².

Caso clínico

Paciente femenino, de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hipotiroidismo, diabetes mellitus tipo II, y un accidente cerebrovascular isquémico. Medicada con losartán 50 mg/día, metformina 850 mg/día, rosuvastatina 10 mg/día, levotiroxina 75 mcg/día.
Consultó por alteración del sensorio. Se le realizó una tomografía computada de cerebro, la cual descartó patología aguda a nivel neurológico. En el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones se observó un ritmo no sinusal, regular, sin onda p clara, con una frecuencia cardiaca (FC) de 100 latidos por minuto, un complejo QRS ancho (200 ms) y un patrón atípico de bloqueo de rama (Figura 1). En el laboratorio se evidenció un aumento de la uremia y creatininemia, hiperpotasemia (7,4 mEq/l) y acidosis metabólica (Tabla 1a). Se asumió el cuadro como síndrome urémico, y la paciente ingresó a hemodiálisis de urgencia.
En el laboratorio de control se determinó corrección de medio interno (Tabla 1b). En ECG de control se observó ritmo sinusal, con una FC de 100 latidos por minuto, con el eje en -45°, sobrecarga ventricular izquierda, bloqueo del fascículo anterosuperior de la rama izquierda, con un trastorno de la repolarización secundario (Figura 2).
Durante su internación intercurrió con shock séptico, a punto de partida endovascular y falleció en el 10° día de internación.

Desarrollo

El potasio es el principal catión en el espacio intracelular. El 95% del potasio corporal se encuentra en dicho espacio. La HK se clasifica en leve (5,5-6 mmol/l), moderada (6,1-6,9 mmol/l) y severa (mayor de 7 mmol/l). Los cambios en el ECG se pueden presentar a cualquier nivel de potasio sérico³.
La HK constituye una emergencia médica, ya que puede desencadenar una muerte súbita por arritmias cardíacas o asistolia⁴.
La regulación del potasio extracelular está íntimamente ligada a la función renal. Dentro de las principales causas de HK se encuentran la insuficiencia renal y el uso de medicamentos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina, antialdosterónicos, diuréticos, bloqueantes de receptores beta adrenérgicos, antiinflamatorios no esteroideos). Causas menos frecuentes son el aumento de potasio de la dieta, insuficiencia suprarrenal, trastornos metabólicos (hiperglucemia, acidosis, hiperosmolaridad), síndrome de lisis tumoral y quemaduras extensas⁵.
El potasio juega un rol fundamental en el sistema de conducción y el miocardio. La HK disminuye el potencial de reposo en la célula cardíaca (−90 mV), lo cual lleva a una disminución del número de canales de sodio abiertos durante la fase 0 del potencial de acción, prolongando en el tiempo la despolarización. Genera enlentecimiento de la conducción del impulso en el miocardio, manifestándose a nivel del ECG de superficie con prolongación de los complejos QRS. Además acelera la repolarización, ya que aumenta la conductancia de canales potasio, que se representa en el ECG con cambios en la onda T^3,6.
La presentación clínica de la HK varía desde síntomas sutiles como mareos, debilidad, náuseas, vómitos, hasta situaciones de inicio abrupto, incluso muerte súbita. La sospecha clínica se debe sustentar fundamentalmente en los antecedentes personales (enfermedad renal, consumo de medicamentos) y exámenes complementarios, siendo el ECG una opción válida⁶.
Los cambios a nivel del ECG generalmente están relacionados con el valor sérico de potasio. A niveles mayores a 5,5 mmol/l es posible encontrar cambios en la onda T (simétricas y picudas). Con valores de 6,5 mmol/l aparece el aplanamiento y la pérdida de la onda P, con ensanchamiento del complejo QRS y signos de bloqueo de rama izquierda o derecha. A concentraciones más altas, se pierde el ritmo sinusal, presentándose ritmo de la unión acelerado, fusión de complejos QRS con onda T (ritmo sinusoidal), pudiendo llegar a fibrilación ventricular y asistolia^6,7.
El caso presentado involucra a un paciente particularmente susceptible a la HK (diabetes, insuficiencia renal, consumo de medicamentos que provocan elevación del potasio). Su ECG mostró cambios frecuentemente encontrados en HK severa, que posteriormente se confirmaron con los resultados del laboratorio. El ECG es un examen complementario de fácil acceso, con resultados inmediatos, lo que puede permitir un manejo temprano en pacientes con HK. La sensibilidad estimada del ECG como método diagnóstico es baja (34-43%) y a mayores niveles séricos de potasio dichos porcentajes aumentan (55-62%); en cambio, la especificidad es alta (85%) con un alto grado de correlación⁸.

Conclusión

La HK severa es una emergencia médica con presentación clínica y electrocardiográfica variable, siendo este último un método no invasivo accesible que podría ser útil para un diagnóstico temprano. Dada la escasa sensibilidad y especificidad de los cambios en el ECG como una prueba de diagnóstico para la HK y la incertidumbre en cuanto a su significado pronóstico, no hay un claro apoyo a su uso para guiar el tratamiento.

1. Vidal M, Cuesta P, Vázquez E, Galán M, De la Cruz C, Haro E. Perforación cardíaca como complicación tardía en paciente portador de un Desfibrilador Automático Implantable. Rev Esp Anestesiol Reanim 2008;55(2):115-8.

2. Seil Oh. Cardiac perforation associated with a pacemaker or ICD lead. En Mithilesh R, Modern Pacemakers - Present and Future. Korea: Intech; 2011:343-350. Available from: http://www.intechopen.com/books/modern-pacemakers-present-and-future/cardiac-perforation-associatedwith-a-pacemaker-or-icd-lead

3. Carlson MD, Freedman RA, Levine PA. Lead perforation: incidence in registries. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31(1):13-5.

4. Alla V, Reddy Y, Abide W, Hee T, Hunter C. Delayed lead perforation: can we ever let the guard down? SAGE. Cardiol Res Pract. Volume 2010, Article ID 741751 (1-4).

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7. Wilkoff BL, Love CJ, Byrd CL, Bongiorni MG, Carrillo RG, Crossley GH 3rd, et al. Transvenous lead extraction: heart rhythm society expert consensus on facilities, training, indications, and patient management. Heart Rhythm 2009;6(7):1085-104.

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Perforación cardíaca por cardiodesfibrilador implantable en un paciente con miocardiopatía chagásica

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