Figura 1. Electrocardiograma de ingreso con elevación del segmento ST en cara inferior asociada a p...

Figura 2. Cinecoronariografía de urgencia: se observa lesión trombótica de arteria coronaria dere...

Figura 3. Cinecoronariografía de urgencia: se observan lesiones en tándem de arteria descendente a...

Figura 4. Ecocardiograma: vista apical de cuatro cámaras donde se observa función sistólica del v...

Figura 5. Electrocardiograma posrealización de angioplastia de la arteria coronaria derecha.

Introducción

El infarto auricular (IA) es una condición clínica relevante que se presenta con sintomatología variable, que a menudo es subestimada y que puede llevar a deterioro hemodinámico y, con baja frecuencia, a la rotura parietal. El diagnóstico se presenta como un desafío, involucrando la asociación de los hallazgos clínicos, electrocardiográficos y estudios de imagen, así como también la sospecha inicial. La mejoría en los resultados clínicos y morbimortalidad de esta patología radica en el reconocimiento temprano para su adecuado tratamiento.

La principal causa es la aterosclerosis auricular en contexto de isquemia ventricular, pero también puede darse en casos de hipertrofia ventricular, miocarditis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con cor pulmonale, hipertensión pulmonar, distrofia muscular o ataxia de Friedreich1.

La incidencia exacta es incierta, en series de autopsias se describió entre el 0,7 al 42%. Cushing et al. demostraron que en autopsias de 182 casos de infarto ventricular, 31 presentaron isquemia auricular con una incidencia del 17%2. La afectación puede ser biauricular en 19 a 24% de los casos, pero el porcentaje es mayor para la aurícula derecha entre el 81 al 98%3,4.

La irrigación auricular proviene principalmente de ramas proximales de la arteria coronaria derecha en un 60% y de la circunfleja en un 40% de los casos. Las variaciones anatómicas en la irrigación de ambas cámaras y de los nodos sinusal y auriculoventricular explican las diferentes presentaciones clínicas y electrocardiográficas5,6.

Las manifestaciones clínicas del IA no siempre son evidentes y pueden estar enmascaradas por el infarto ventricular concomitante que predomina en el cuadro clínico7. Los síntomas pueden incluir arritmias supraventriculares en hasta el 70% de los casos, como taquicardia, aleteo o fibrilación auricular y signos de insuficiencia cardíaca8.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 51 años, sin antecedentes cardiovasculares personales, pero con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular; su padre y abuelo sufrieron un infarto agudo de miocardio (IAM) a los 40 años.

Consultó por dolor precordial opresivo de 2 horas de evolución. Se realizó electrocardiograma (ECG) que evidenció supradesnivel del segmento ST en DII, DIII y aVF asociado a prolongación del intervalo PR y supradesnivel del segmento PR, que se interpretó como infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) en cara inferior, Killip Kimball A (Figura 1). Recibió carga de aspirina y clopidogrel, y se realizó cinecoronariografía (CCG) de urgencia en donde presentaba lesión trombótica proximal de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior con lesiones severas en tándem, el resto de los vasos no presentaban lesiones angiográficamente significativas (Figuras 2 y 3). Ante dichos hallazgos, se revascularizó la arteria coronaria derecha con 2 DES. Durante el monitoreo con telemetría presentó ritmo nodal de forma intermitente y paroxismos de taquiarritmias supraventriculares. Debido a los cambios electrocardiográficos en ECG inicial y las arritmias evidenciadas por telemetría, se interpretó el cuadro como un IAMCEST inferior asociado a compromiso isquémico auricular.

Evolucionó en Unidad Coronaria durante las primeras 24 horas posangioplastia con dolor precordial, cambios electrocardiográficos y elevación de enzimas cardíacas por lo que fue estudiado de manera urgente con una nueva CCG en donde se encontró el stent de la arteria coronaria derecha permeable y presencia de lesiones en tándem en segmento medio y distal de la arteria descendente anterior, por lo que se revascularizó la misma con 4 DES. Por presentar elevado riesgo trombótico y bajo riesgo de sangrado se rotó clopidogrel por prasugrel. Se estudió con un ecocardiograma transtorácico (ETT) en donde se observó función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) en límite inferior normal (estimada 50%), con aquinesia ínferobasal, media y apical, buena función sistólica del ventrículo derecho (VD) (Figura 4). El ECG posrevascularización presentó normalización del PR y del segmento ST con inversión de ondas T evolutivas (Figura 5).

Discusión

En el caso clínico descrito, la monitorización continua del paciente reveló anomalías asociadas con infarto auricular, como el ritmo nodal y las taquiarritmias supraventriculares.

El diagnóstico de IA se basa en estudios electrocardiográficos, mediante pequeñas elevaciones transitorias y depresiones recíprocas del segmento P-Ta (onda T auricular). Este segmento se desplaza en cualquier dirección, puede mostrar supradesnivel (que siempre es significativo) o infradesnivel (que debe ser mayor de 1 mm)9. Sin embargo, estos hallazgos son sutiles y no siempre están presentes, lo que puede dificultar el diagnóstico. La confirmación puede requerir imágenes adicionales como la ecocardiografía, que puede revelar disfunción auricular o presencia de trombos10.

Se han propuesto varias claves para el diagnóstico electrocardiográfico de IA además de la presencia de arritmias supraventriculares, como los criterios de Liu et al. que se dividen en criterios mayores: elevación del PR >0,5 mm en V5, V6 y descenso recíproco en V1, V2; elevación del PR >0,5 mm en I y descenso recíproco en II, III; y descenso del PR >1,5 mm en derivaciones precordiales y descenso del PR >1,2 mm en derivaciones I, II, III; y criterios menores: morfología anormal de la onda P (en forma de M, W, irregular)15. Yildiz et al. en estudios retrospectivos sugirieron una duración de la onda p ≥95,5 ms en II. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de estos criterios es desconocida.

El uso de los diferentes criterios descriptos puede ser de ayuda para la aproximación diagnóstica. Los hallazgos electrocardiográficos del paciente (supradesnivel del segmento PR y desarrollo de taquiarritmias supraventriculares) son consistentes con los criterios de Liu. La importancia de estos hallazgos radica en que el IA, aunque infrecuente, puede llevar a complicaciones graves como arritmias auriculares, trombosis y deterioro hemodinámico. 

El diagnóstico de IA es difícil de establecer con el ETT debido a la dificultad para evaluar la movilidad de las paredes auriculares. En los últimos años, el ecocardiograma transesofágico (ETE) se ha transformado en el método diagnóstico de elección. Los hallazgos más frecuentemente encontrados son la aquinesia de la pared auricular derecha en presencia de contracción de la aurícula izquierda, el efecto de contraste espontáneo en la cavidad auricular derecha, la presencia de trombo en el sitio de la aquinesia parietal auricular y la ausencia de onda A en la curva de flujo transvalvular tricuspídeo con onda A presente en el flujo mitral16,17. En este caso, no se realizó dicho estudio ya que el ETT no mostró alteraciones significativas y no tuvo complicaciones en su evolución clínica. 

La normalización del segmento PR se logra con el tratamiento del infarto, aunque no existen certezas del momento exacto en el que esto ocurre. Algunos investigadores han sugerido que los cambios en el segmento PR ocurren antes que otros cambios electrocardiográficos y que se vuelven normales después de unas pocas horas7. En este caso se evidenció normalización del segmento PR posterior a la angioplastia de la arteria coronaria derecha.

Con respecto al tratamiento, la realización inmediata de trombólisis o angioplastia se asoció con menor alteración en la movilidad parietal y menor dilatación del VD19.

Conclusión

El IA es una condición rara y poco documentada, su incidencia varía ampliamente, con estudios que reportan cifras entre el 0,7% y el 42%.

Su diagnóstico es desafiante debido a su frecuente asociación con infartos ventriculares y a la sutileza de los cambios electrocardiográficos. Las alteraciones del segmento PR y la onda P pueden ser sugestivas, aunque su sensibilidad y especificidad son limitadas. La confirmación diagnóstica requiere una combinación de hallazgos electrocardiográficos y estudios de imagen. El ETE ha mostrado ser una herramienta complementaria útil para el diagnóstico, al permitir la visualización detallada de la movilidad auricular y la presencia de trombos.

El tratamiento temprano de reperfusión con trombólisis o angioplastia es crucial para mejorar el pronóstico, aliviando la disfunción auricular y reduciendo la dilatación ventricular. La correlación entre isquemia auricular derecha y anormalidades en el VD resalta la importancia de una evaluación exhaustiva en pacientes con sospecha de IA.

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Isquemia auricular

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