Tabla 1. Mecanismos involucrados en las diferencias de adaptación. ACE: enzima convertidora de ang...

Tabla 2. Cuadro comparativo de las implicancias clínicas.

Tabla 3. Puntos clave.

Introducción

Como vimos en el capítulo de adaptaciones fisiológicas en el deportista, las cargas repetitivas del entrenamiento están asociadas a remodelaciones estructurales benignas y reversibles del corazón, al igual que de su actividad eléctrica, que se conocen como “corazón de atleta”. Numerosos estudios hablan de los efectos del ejercicio físico regular en las adaptaciones cardiovasculares del deportista masculino, pero los datos sobre las atletas femeninas todavía son limitados.

Hasta la primera mitad del siglo XX, se disuadió a las mujeres de practicar deporte a nivel competitivo porque se creía que las mujeres eran fisiológicamente incapaces de desempeñarse a altos estándares, y que el ejercicio intenso podría provocar infertilidad femenina1. La participación de las mujeres en los deportes de competición ha aumentado progresivamente desde la década de 1980; en maratón, por ejemplo, la proporción de mujeres ha aumentado del 10% en 1980 al 43% en 20132. Las atletas femeninas comprendieron casi la mitad de los atletas que participaron en los Juegos Olímpicos de Río de Janeiro 20163.

La incidencia de muerte súbita (MS) cardíaca en los deportes es significativamente menor en las atletas (la proporción hombre/mujer es 10:1), y es posible que diferencias relacionadas con el género en la adaptación cardíaca al ejercicio pueda ofrecer alguna explicación4.

Aunque la adaptación fisiológica cardíaca puede ser cualitativamente similar en los atletas masculinos y femeninos, en promedio las mujeres son más pequeñas, tienen menor superficie corporal, menor masa magra y un perfil hormonal diferente al de los hombres. Esto puede producir un impacto en las dimensiones cardíacas5. Además, la respuesta del sistema adrenérgico durante el ejercicio, así como la presión arterial sistólica (PAS) máxima, el volumen sistólico y el VO2 máximo durante el ejercicio pueden ser más bajos en las atletas. Estas diferencias pueden tener un impacto significativo en la estructura cardíaca6.

Cuando hablamos de adaptaciones cardiovasculares a las cargas repetitivas del entrenamiento, hablamos de cambios en 4 esferas: cambios o adaptaciones estructurales del corazón, cambios eléctricos, cambios funcionales y adaptaciones periféricas. Vamos a describir cada adaptación comparativamente por género.

Adaptaciones estructurales del corazón

Los pioneros en hablar de esto fueron el grupo de Pellicia y cols., que siguieron durante siete años a 600 atletas femeninas de distintas disciplinas mediante examen físico, electrocardiograma y ecocardiograma. Comparadas contra mujeres sedentarias de misma edad y superficie corporal, las atletas presentan mayores diámetros ventriculares. Cuarenta y siete atletas presentaban diámetros ventriculares superiores a 54 mm, solo el 1% de las mujeres (4 deportistas) presentaba un diámetro ventricular superior a 60 mm y solo una de ellas un engrosamiento septal mayor a 11 mm7. Al compararlas directamente con hombres acorde a superficie corporal, las mujeres presentaban 11% menos de diámetro ventricular, 23% menos engrosamiento parietal y 31% menos de masa ventricular.

Al analizar a las mujeres con diámetros ventriculares mayores, se observó que eran de mayor edad, mayor superficie corporal y practicaban deporte de mayor componente dinámico. En el seguimiento a 7 años, ninguna de estas deportistas desarrolló deterioro de la función ventricular o signos-síntomas de insuficiencia cardíaca7.

Un trabajo más reciente, evaluó deportistas de ambos sexos (1083 deportistas, 40% mujeres) que entrenaban un promedio de 21±8 hs semanales en ambos sexos y una media de edad de 22±6 años. En este trabajo se observó que las mujeres presentan un menor valor absoluto de masa ventricular (incluso adaptado por superficie corporal) y menor espesor parietal relativo. Ninguna de las participantes presentó un espesor septal mayor a 12 mm y solo el 7% de las mujeres, un diámetro de fin de diástole del ventrículo izquierdo (VI) mayor a 54 mm (vs. el 47% de los atletas masculinos). No se observaron diferencias geométricas ligadas al género en deportes con componente estático y mixto, no así en los deportes con componente dinámico, donde el 22% de las mujeres presentó hipertrofia excéntrica5.

Las atletas femeninas no solo presentan menores cambios morfológicos, sino que desarrollan menos patología que los hombres. Por ejemplo, en lo que respecta a las aurículas, las mujeres (sean deportistas o controles) presentan volúmenes similares a los hombres, pero valores de deformación auricular (sobre todo el strain de reservorio) mayor que los hombres, tanto de aurícula derecha (AD) como izquierda8. La AD presenta diámetros mayores en los hombres que en las mujeres deportistas.

Estos cambios auriculares son debidos al aumento del estrés parietal auricular, lo que puede llevar en el largo plazo a fibrosis auricular9. Este aumento de la fibrosis auricular estaría relacionado con el aumento de la incidencia de arritmias supraventriculares observado en los deportistas de mayor edad, como han observado en algunos deportes con componente mixto, a predominio de componente dinámico. En un metaanálisis con 600.000 pacientes se observó que el sedentarismo, al igual que los deportes practicados con elevada intensidad y más de 15 horas semanales, aumentan el riesgo de fibrilación auricular (FA). Las atletas que practican deporte intenso presentan un 28% menos de riesgo de padecer FA comparados contra deportistas hombres y controles sedentarios10.

El ventrículo derecho presenta adaptaciones entre el 10 y el 30% de los deportistas. Esta adaptación no se observa de manera aislada y se observa sobre todo en deportes de endurance. Los valores absolutos de los diámetros ventriculares derechos son mayores en hombres que en mujeres, pero si los adaptamos a la superficie corporal, las mujeres presentan valores mayores que los hombres11.

Cambios eléctricos

Si bien el electrocardiograma (ECG) de los deportistas tiene que ser normal, existen algunos patrones de normalidad que comparten los deportistas y los diferencian de los controles sedentarios. Los documentos publicados sobre el ECG normal del deportista están basados principalmente en deportistas masculinos. Sabemos que tanto los criterios de voltaje para hipertrofia (Sokolov-Lyon) como la desviación del eje a la izquierda es menos común en las deportistas femeninas. Si, la presencia de inversión de las ondas T anteriores fue mayor en las mujeres que en los hombres (40% vs 29%) y viceversa, en la inversión de las ondas T inferiores (5% vs. 9%)5. La combinación de elevación del punto J (>0,1 mV V1-V2) y la inversión de las ondas T puede ser observada en deportistas masculinos, sobre todo de origen afroamericano, pero rara vez es observado en mujeres entrenadas y debe ser considerado un signo de patología.

Cambios funcionales

En deportistas de endurance puede observarse una disminución de la función ventricular izquierda en reposo, que no suele ser inferior a 45% de fracción de eyección, acompañada de strain longitudinal global y reserva contráctil normal12. Estos cambios no se observan en deportistas femeninas.

Adaptaciones periféricas

Posterior a competiciones de endurance se ha observado una menor elevación de ácido láctico, al igual que menor elevación de marcadores de estrés/daño muscular estimado por CPK. El menor aumento de CPK podría explicarse porque las deportistas femeninas presentan menor superficie corporal y por ende menos masa muscular; el menor porcentaje de aumento de ácido láctico puede estar relacionado al mismo fenómeno, o también influenciado por hormonas con mayor componente vasodilatador como son los estrógenos. Otra teoría que sustenta estos valores inferiores al compararlos con los deportistas masculinos es que las participantes femeninas en competencias de endurance compiten con frecuencias cardíacas más bajas que los hombres (Zona de FC 3) y esto podría explicar que presenten menor impacto en lo periférico13.

Determinantes de los cambios
morfológicos en las atletas femeninas

Los determinantes de las adaptaciones fisiológicas acorde al género todavía no están completamente aclarados. Se considera que existen mecanismos hormonales, genéticos y moleculares involucrados en este fenómeno (Tabla 1).

Mecanismos hormonales

La testosterona y su metabolito dihidrotestosterona actúan directamente sobre el miocito estimulando la hipertrofia miocárdica14. Por el contrario, los estrógenos inhiben la hipertrofia miocárdica y la proliferación de fibroblastos cardíacos. La respuesta del miocardio a estas hormonas no depende únicamente de sus niveles en la circulación, sino también de su unión a los receptores cardíacos. Los miocitos contienen receptores androgénicos y estrogénicos, que parecen modular la expresión de genes cardíacos específicos con posibles efectos sobre proteínas sarcoméricas15. Además, los estrógenos aumentan el nivel de óxido nítrico promoviendo la vasodilatación periférica y reducción de la poscarga. Los estrógenos y la testosterona tienen efectos opuestos sobre los niveles circulantes de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina promoviendo, respectivamente, la vasodilatación periférica y la vasoconstricción con diferentes efectos sobre la presión arterial (PA)16.

Mecanismos moleculares

La remodelación cardíaca está modulada por múltiples vías de señalización que involucran regulación enzimática y respuesta celular. La disponibilidad de sustrato energético que depende de la oxidación de ácidos grasos y la absorción de glucosa parece influir en la hipertrofia cardíaca fisiológica. Algunas enzimas implicadas en este proceso, como la proteína quinasa B (AKT) y la glucógeno sintasa quinasa-3-beta (GSK 3), previenen el desarrollo de hipertrofia cardíaca y su actividad parece ser mayor en las mujeres17. Aunque estos hallazgos se derivan principalmente a partir de modelos experimentales, con falta de datos en humanos, podrían explicar, al menos en parte, diferencias de sexo en la remodelación cardíaca.

Mecanismos genéticos

Una variabilidad significativa caracteriza a los genes que codifican componentes proteicos del sistema renina-angiotensina18. Los estudios sobre atletas mostraron una asociación significativa entre polimorfismos específicos en el gen de codificación de angiotensina y grado de hipertrofia ventricular inducida por el entrenamiento. Se supone que el sexo tiene un papel importante en la prevalencia y expresión de estos polimorfismos, que posiblemente expliquen las diferencias en adaptación cardíaca al ejercicio19.

Implicancias de estas diferencias de sexo (Tabla 2)

Muerte súbita en atletas femeninas

La MS cardíaca es diez veces menos común entre las competidoras femeninas que en sus homólogos masculinos20. La causa más común de MS en los atletas de mayor edad (>35 años) es la aterosclerosis, mientras que en los atletas jóvenes (< 35 años) predominan las miocardiopatías y canalopatías20. El hallazgo más común en la autopsia en jóvenes atletas que murieron repentinamente con un corazón estructuralmente normal son los síndromes de arritmia primaria como QT largo, síndrome de Brugada y síndrome de taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. La mayor prevalencia de MS en los hombres se explicó anteriormente con la mayor proporción de atletas masculinos que participan en competiciones; sin embargo, la creciente participación de las mujeres en los últimos años no fue paralelo con un aumento de la incidencia de MS en mujeres. Varias teorías podrían explicar la mayor incidencia de MS en hombres; el aumento del tono simpático y aumento de catecolaminas pueden desencadenar arritmias malignas en personas con antecedentes de enfermedad cardíaca, y los hombres parecen tener un mayor nivel de tono simpático que las mujeres, con posibles efectos nocivos en individuos predispuestos21. Las hormonas sexuales afectan la regulación de la repolarización cardíaca, con efectos sobre el intervalo QT y posible desarrollo de inestabilidad eléctrica y arritmias22. Los andrógenos pueden tener un papel en el desarrollo de hipertrofia ventricular, y los estrógenos pueden retrasar la expresión del fenotipo en la miocardiopatía hipertrófica (MCH), lo que puede hacer que se manifieste más tarde en las mujeres23. Tanto la MCH como la displasia arritmogénica (DAVD) se transmite como rasgo autosómico dominante mendeliano, pero su prevalencia es mayor en hombres23. La interacción entre factores genéticos y ambientales en el desarrollo de miocardiopatías, que son causas importantes de MS especialmente en atletas jóvenes, es complejo y no se comprende completamente.

Fibrilación auricular en atletas veteranas

Un metaanálisis alertó sobre la mayor prevalencia de FA en atletas masculinos retirados, que en la población sedentaria24. Las aurículas más grandes presentan más fibrosis, son más susceptibles a microreentradas por el aumento del tono adrenérgico, lo cual aumentaría el riesgo de desarrollar FA25.

El Women Health Study, que reclutó a mujeres sanas de mediana edad, demostró que, si bien una cantidad moderada de actividad física se asocia con una menor prevalencia de FA, los regímenes de ejercicio intenso pueden aumentar el riesgo de desarrollarla26. Sin embargo, las atletas femeninas exhiben una menor remodelación auricular que los atletas masculinos. Los datos con los que contamos hoy sugieren un riesgo cinco veces mayor de desarrollar FA en los atletas masculinos. No así en las atletas femeninas, donde los estudios son de cohortes pequeñas, dejando preguntas sobre la prevalencia de la FA en este grupo específico, todavía sin respuesta.

Enfermedad coronaria

Recientemente se ha demostrado que el ejercicio físico intenso a largo plazo podría desempeñar un papel en el desarrollo de la aterosclerosis coronaria en atletas veteranos27. Un estudio que comparó a atletas veteranos de resistencia con bajo riesgo aterosclerótico y controles sedentarios mostró una mayor prevalencia de placas coronarias significativas y valores más altos de calcio en las arterias coronarias (CAC) en atletas masculinos28. Las atletas femeninas representaron solo el 30% de la población total, y la prevalencia de enfermedad coronaria o puntuación de CAC fue similar en comparación con los controles femeninos. Una comparación entre mujeres sedentarias de mediana edad y mujeres de edad similar que practican maratón mostró una menor prevalencia de placas coronarias y menos placas calcificadas en las atletas, lo que sugiere que los posibles efectos del entrenamiento atlético intenso a largo plazo en la aterosclerosis coronaria pueden ser diferentes en hombres y mujeres2. Se necesitan estudios adicionales con cohortes más grandes para aclarar si las atletas veteranas femeninas tienen menos probabilidades de desarrollar aterosclerosis coronaria.

Fibrosis miocárdica

Estudios utilizando resonancia magnética cardíaca (RMC) han mostrado una mayor prevalencia de realce tardío con gadolinio (RTG) en corredores de maratón y ultramaratón en comparación con controles veteranos de la misma edad29. Se informó de una correlación entre la duración del entrenamiento o el número de maratones completados y la presencia de fibrosis miocárdica. Es posible que episodios repetidos de inflamación miocárdica debido a ejercicio intenso conduzcan a un daño permanente, lo que puede resultar en arritmias30. El patrón de RTG suele ser no isquémico, lo que indica que la fibrosis miocárdica no está relacionada con enfermedad coronaria.

Nuevamente, la mayoría de los estudios han incluido atletas masculinos. En un grupo de triatletas masculinos y femeninos que fueron evaluados con RMC, se observó que el RTG estaba presente en el 17% de los hombres, pero en ninguna de las mujeres31. Curiosamente, los atletas con RTG se caracterizaron por una PAS más alta en el ejercicio máximo y un índice de masa ventricular izquierda aumentado en comparación con los atletas sin RTG en RMC, y la PAS en el ejercicio máximo estuvo asociada de manera independiente con la fibrosis miocárdica. Es posible que, dado que las atletas femeninas presentan valores más bajos de PA en reposo y durante el ejercicio, sean menos propensas a desarrollar fibrosis miocárdica.

La fibrosis miocárdica puede constituir un sustrato para arritmias potencialmente fatales y MS cardíaca, y su menor prevalencia en atletas femeninas podría explicar la menor incidencia de MS cardíaca.

Conclusiones

El entrenamiento a largo plazo resulta en una gran cantidad de cambios cardíacos eléctricos, estructurales y funcionales. Los patrones de remodelación eléctrica y estructural difieren significativamente entre atletas masculinos y femeninos. Mientras que los atletas masculinos tienden a mostrar con mayor frecuencia criterios de voltaje para hipertrofia ventricular izquierda e hipertrofia ventricular derecha en el ECG, en las atletas femeninas es más común la inversión de ondas T anteriores. Las dimensiones cardíacas absolutas son mayores en los atletas masculinos, y raramente las atletas femeninas muestran un VI agrandado que aumente la sospecha de miocardiopatía dilatada o un grosor de pared ventricular izquierda consistente con MCH. Las atletas femeninas de resistencia parecen adaptarse principalmente mediante el aumento de las dimensiones ventriculares en lugar de un aumento en el grosor de la pared del VI. Finalmente, las atletas femeninas son menos propensas a la MS cardíaca y muestran menos frecuentemente calcificación coronaria, FA y fibrosis miocárdica en comparación con sus contrapartes masculinas.

Sin lugar a dudas, hombres y mujeres muestran muchas diferencias biológicas, anatómicas y hormonales, y la adaptación cardíaca al ejercicio no es una excepción. La creciente participación de las mujeres en el deporte debería estimular a la comunidad científica a desarrollar estudios grandes y longitudinales con el objetivo de comprender mejor la adaptación cardíaca al ejercicio en atletas femeninas.

Puntos clave (Tabla 3)

En el electrocardiograma:

• No vamos a encontrar positivos los criterios de voltaje para hipertrofia.

• Podemos observar con más frecuencia la inversión de las ondas T anteriores.

En el ecocardiograma:

• Nunca vamos a encontrar una atleta normal con septum mayor de 11 mm.

• Presentan diámetros ventriculares normales en el mayor porcentaje.

Con respecto a la evolución clínica:

• Menos riesgo de muerte súbita.

• Menor prevalencia de calcificaciones coronarias.

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Diferencia de género en las adaptaciones cardiovasculares en alto rendimiento deportivo

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