Figura 1. Ecocardiograma bidimensional a nivel del eje corto de grandes vasos y músculos papilares....

Figura 2. Ecocardiograma bidimensional vista eje corto de grandes vasos. (A) y (B): con imagen adher...

Introducción

La insuficiencia tricuspídea (IT) severa secundaria a un traumatismo torácico cerrado es una lesión cardíaca infrecuente. Se clasifica como grave, masiva o torrencial en función de la progresión de la enfermedad y se asocia a peor pronóstico.

En los traumatismos cerrados con compromiso valvular, es más frecuente la afectación de las válvulas del lado izquierdo (mitral y aórtica), mientras que la lesión de la válvula tricúspide (VT) es poco común1.

La fisiopatología de la lesión implica la compresión directa, la descompresión o la aparición de fuerzas de aceleración/desaceleración en el tórax y compresión indirecta de la parte superior del abdomen2.

En más del 90% de los casos, la etiología es secundaria a la dilatación del ventrículo derecho (VD) por sobrecarga de presión o de volumen, o bien la dilatación de la aurícula derecha (AD) y el anillo tricuspídeo causado por fibrilación auricular3. Por otra parte, la coronariopatía es poco frecuente, representando solo el 0,02% de las lesiones traumáticas; los traumatismos contusos son responsables de la mayoría de estos casos5.

Entre las causas de IT primaria, se describe la endocarditis infecciosa (especialmente en usuarios de drogas por vía parenteral), y en menor frecuencia el traumatismo torácico y el daño valvular iatrogénico3.

En el contexto de un traumatismo, los pacientes suelen presentar lesiones multisistémicas5. Debido a la naturaleza complaciente del VD, la regurgitación tricuspídea puede ser bien tolerada en una fase inicial, y los pacientes pueden desarrollar insuficiencia cardíaca (IC) tiempo después, con antecedentes retrospectivos de traumatismo por objeto contundente. Los principales mecanismos de lesión traumática de la VT incluyen: rotura de los músculos papilares, disrupción de cuerdas tendinosas, rotura libre de valvas o destrucción completa de la válvula4.

La cirugía está indicada en pacientes sintomáticos con IT primaria grave aislada, sin disfunción significativa del VD (Recomendación IC), y debe considerarse en pacientes asintomáticos o con síntomas leves de IT primaria aislada y dilatación del VD, que sean candidatos a cirugía3.

Caso clínico

Paciente masculino de 24 años, sin antecedentes patológicos, que sufrió un politraumatismo por accidente en la vía pública (choque moto-colectivo). Requirió internación en unidad de cuidados críticos, intubación orotraqueal, asistencia respiratoria mecánica, uso de inotrópicos y colocación de sensor de presión intracraneana por traumatismo encefalocraneano. Además, presentó síndrome compartimental abdominal, complicado con equimosis escrotal.

Durante su internación, al momento de la evaluación por el servicio de Cardiología, se encontraba asintomático, sin signos de insuficiencia cardíaca (IC), lúcido, afebril, hemodinámicamente estable, normotenso y taquicárdico. Presentaba R1 y R2 normofonéticos, R3 derecho, signo de Dressler positivo, sin soplos, sin ingurgitación yugular, edemas ni hepatomegalia. El murmullo vesicular estaba conservado, sin ruidos agregados; a nivel neurológico, orientado, sin focos motores ni sensitivos.

El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a 110 lpm, QRS angosto, bloqueo AV de primer grado, signos de sobrecarga sistólica derecha y agrandamiento auricular izquierdo.

En el laboratorio presentó hematocrito de 48%, hemoglobina 15,2 g/dl, leucocitos 8.110/mm³, creatinina 1,02 mg/dl y proteína C reactiva negativa. Las serologías para VDRL y enfermedad de Chagas fueron negativas. Se realizaron ecografía abdominal y tomografía de encéfalo, sin hallazgos patológicos ni signos de embolismo.

El ecocardiograma transtorácico (ETT) evidenció un ventrículo izquierdo con dimensiones y función conservadas, motilidad septal paradójica (signo indirecto de hipertensión pulmonar) y adecuada contractilidad en los demás segmentos. Las cavidades derechas estaban severamente dilatadas, con motilidad de la pared libre del VD conservada (TAPSE: 17 mm, límite inferior de la normalidad). La válvula tricúspide era redundante, con sospecha de valva anterior flail, y se visualizó una imagen móvil e hiperrefringente de 12 mm con movimiento anárquico (Figura 1), que ocasionaba pérdida de coaptación valvular, condicionando IT masiva (Figura 2). La vena cava inferior mostraba colapso inspiratorio disminuido y las venas suprahepáticas estaban dilatadas con flujo reverso.

Ante la sospecha de endocarditis, se tomaron tres hemocultivos que resultaron negativos. Un nuevo ETT confirmó los mismos hallazgos. A las 72 horas, el paciente presentó hipoxemia refractaria. Se sospechó tromboembolismo pulmonar (TEP), por lo que se realizó angiotomografía de tórax con protocolo para TEP, con resultado negativo.

El paciente persistía asintomático, sin signos de IC, con valores de reactantes de fase aguda negativos. Debido a la persistencia de episodios de hipoxemia y la dilatación de cavidades derechas, se sospechó una etiología traumática, ya que la rápida aparición del cuadro clínico no era compatible con destrucción valvular progresiva por endocarditis. Se decidió realizar reemplazo valvular tricuspídeo biológico y plástica del anillo, procedimiento que se realizó con éxito.

Discusión

La IT severa se asocia con una alta mortalidad y peores resultados a pesar del contexto y las comorbilidades. En función del ancho de la vena contracta y el orificio regurgitante, puede clasificarse en grave, masiva o torrencial, asociándose a disfunción ventricular derecha y mal pronóstico.

En este caso se presentó un paciente joven, previamente sano, que sufrió un traumatismo cerrado con múltiples intervenciones invasivas en cuidados intensivos. Desarrolló insuficiencia respiratoria e IT masiva secundaria a probable rotura valvular traumática, evidenciada en el ecocardiograma por una imagen móvil e hiperrefringente de comportamiento anárquico. Inicialmente se sospechó endocarditis infecciosa, pero la evolución clínica y paraclínica motivaron una reinterpretación del cuadro, definiéndose como lesión de origen traumático.

La baja prevalencia de esta entidad, probablemente por subdiagnóstico, resalta la necesidad de un seguimiento cercano de los traumatismos de tórax cerrado, ya que puede haber lesiones valvulares graves sin manifestaciones clínicas evidentes, con consecuencias significativas sobre la función del VD.

La reparación quirúrgica precoz está justificada para preservar la función ventricular derecha y es requerida en los pacientes cuya regurgitación tricuspídea sea grave a torrencial, asociada a signos clínicos y ecocardiográficos de sobrecarga del VD. En caso de ser factible, se recomienda optar por la reparación valvular5.

Conclusiones

La IT severa secundaria a un traumatismo torácico cerrado es una lesión cardíaca poco frecuente y con escasa evidencia disponible. Determinar el mecanismo de las insuficiencias valvulares, así como su etiología, es un proceso complejo que involucra diferentes variables en la evolución de la enfermedad; por lo tanto, es fundamental descartar las etiologías más prevalentes sin dejar de considerar causas atípicas. Esta estrategia permite instaurar una conducta terapéutica temprana y adecuada para cada paciente.

1. Ismailov RM, Weiss HB, Ness RB, Lawrence BA, Miller TR. Blunt cardiac injury associated with cardiac valve insufficiency: Trauma links to chronic disease? Injury. 2005;36(9):1022-8.

2. Banning AP, Durrani A, Pillai R. Rupture of the Atrial Septum and Tricuspid Valve After Blunt Chest Trauma. Ann Thorac Surg. 1997;64(1):240-2.

3. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease: Developed by the Task Force for the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol (Engl ed). 2022;75(6):524.

4. Emmert MY, Pretre R, Suendermann S, Weber B, Bettex DA, Hoerstrup SP, et al. Severe traumatic tricuspid insufficiency detected 10 years after blunt chest trauma. Clin Res Cardiol. 2011;100(2):177-9.

5. Eranki A, Villanueva C, Wilson-Smith A, Seah P. Traumatic tricuspid valve regurgitation: A two case series. Trauma Case Rep. 2021;37:100593.

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Insuficiencia tricuspídea masiva. ¿más que un trauma?

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