Figura 1. . Interacción entre factores de riesgo comunes, enfermedad cardiovascular y cáncer. FRCV...

Figura 2. Toxicidad cardiovascular relacionada con el tratamiento del cáncer. AC: anticuerpos. ant...

Figura 3. Factores de riesgo que contribuyen al riesgo cardiovascular basal en los pacientes con cá...

Figura 4. Monitorización de la toxicidad cardiovascular en pacientes que reciben quimioterapia co...

Introducción

La cardiooncología es una subespecialidad orientada al cuidado cardiovascular (CV) del paciente con cáncer, desde su diagnóstico y tratamiento hasta la supervivencia posterior.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) junto a las neoplasias son las principales causas de muerte de los sobrevivientes al cáncer. En las últimas décadas, los avances en el diagnóstico oncológico precoz y en los tratamientos antineoplásicos han disminuido en forma significativa la mortalidad de los pacientes, de forma que el 50% de ellos tendrá una expectativa de vida mayor a 10 años. Sin embargo, estos tratamientos pueden presentar efectos deletéreos sobre el aparato CV a corto y largo plazo, impactando en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes, es decir, modificando su calidad de vida y sobrevida global1,6. Esto da origen a la Cardio-Oncología como subespecialidad dedicada al cuidado de esta población, a través del trabajo interdisciplinario. Uno de sus principales objetivos es permitir que los pacientes puedan completar el mejor tratamiento oncológico acorde a su patología de base de forma segura. Evitar estas consecuencias cardiovasculares perjudiciales implica la correcta estratificación del riesgo de cardiotoxicidad, la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de las complicaciones; como así también el seguimiento de los sobrevivientes.

Sabemos que el cáncer y las ECV se encuentran ampliamente relacionadas, debido a que comparten factores de riesgo (Figura 1). La edad, sexo masculino y tabaquismo son predictores independientes de desarrollar cáncer en el futuro; y los pacientes con alto riesgo CV (>20%) presentan 3,7 veces mayor riesgo de nuevos cánceres frente a los pacientes de bajo riesgo CV (< 5%). Asimismo, la diabetes o el índice de masa corporal se asociaron de forma variable a diferentes subtipos de cáncer, sugiriendo que los factores de riesgo podrían ser diferentes para distintos tipos de tumores2,7.

La inflamación parece ser la unión entre ambas entidades. Hoy sabemos que la inflamación media todas las etapas en el desarrollo de la aterosclerosis, desde el inicio hasta la etapa final de trombosis. Y desde el punto de vista oncológico, la inflamación es clave en la promoción de la carcinogénesis y la progresión tumoral.

Esto nos permite comprender por qué el beneficio de la prevención se extiende a ambas patologías. Es ampliamente conocida la reducción en la incidencia de ECV con la modificación de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Además, la Organización Mundial de la Salud estima que más del 30% de las muertes por cáncer podrían evitarse modificando factores de riesgo como tabaquismo, obesidad, dietas poco saludables con bajo consumo de frutas y verduras, inactividad, consumo de alcohol, infección por VPH de transmisión sexual, contaminación del aire urbano y humo en interiores de combustibles sólidos13.

¿Cuáles son los efectos adversos
cardiovasculares del tratamiento del cáncer?

Desde hace ya varios años que el tratamiento del cáncer no se limita solamente a la quimioterapia y radioterapia. Con el desarrollo de nuevas terapias, como las terapias dirigidas a dianas moleculares específicas y la inmunoterapia, los efectos adversos de los tratamientos oncológicos son diversos. Es amplio el abanico de posibilidades, desde disfunción o insuficiencia cardíaca (IC), miocarditis, vasoespasmo, enfermedad microvascular, aterosclerosis acelerada, eventos tromboembólicos arteriales y venosos, hipertensión o hipotensión arterial, compromiso pericárdico o valvular, prolongación del intervalo QT y arritmias, hasta síndrome metabólico3,6. A estos efectos adversos se los conoce actualmente como toxicidad CV relacionada con el tratamiento del cáncer (TCV-RTC). En la Figura 2 se describen los tipos de TCV-RCT y los agentes antineoplásicos que la producen.

La disfunción cardíaca relacionada con el tratamiento del cáncer (DC-RTC) es uno de los efectos adversos más frecuentes. Si bien aún no hay consenso mundial sobre su definición, se la considera como una caída de 10 puntos absolutos porcentuales por debajo del valor basal (previo al inicio del tratamiento) de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), alcanzando una FEVI por debajo del límite inferior normal (establecido en 50% o 53% según diferentes definiciones). La principal estrategia para minimizar la DC-RTC es su detección precoz a los fines de iniciar un tratamiento oportuno3. Por ello, todo paciente que recibirá drogas antineoplásicas con potencial cardiotóxico debe ser evaluado y correctamente estratificado. Monitorear y optimizar el control de los FRCV es fundamental, asociado a medidas de cardioprotección y un seguimiento más estrecho en aquellos individuos de alto riesgo. La ecocardiografía es la técnica de imagen de elección, por su amplia disponibilidad, bajo costo y ausencia de exposición a radiación. Los biomarcadores y el análisis de la deformación miocárdica (strain) ayudan a la detección de disfunción cardíaca subclínica y son predictores de IC8. Recordemos que el tratamiento quimioterápico se incorporó como estadio A en la estadificación de IC.

La cardiotoxicidad más frecuente causada por los medicamentos quimioterápicos convencionales es la cardiotoxicidad inducida por antraciclinas (CIA) que ha sido objeto de importantes investigaciones. Las antraciclinas son inhibidores de las topoisomerasas; la inhibición de la topoisomerasa IIα de las células cancerosas impide la replicación del ADN y la división celular; pero también se dirigen a la topoisomerasa IIβ expresada por los cardiomiocitos para inducir roturas de la doble cadena del ADN que provocan alteraciones en la estructura mitocondrial y aumentan el estrés oxidativo en los cardiomiocitos, lo que da lugar a un remodelado progresivo del corazón y, finalmente, provoca IC. Este tipo de toxicidad es dependiente de la dosis e irreversible, e impacta directamente en el pronóstico global del paciente al reducir la supervivencia. Aquellos pacientes que reciben dosis de doxorrubicina ≥ 250 mg/m2 presentan 10 veces más riesgo de desarrollar IC. Es por ello que la dosis acumulada de antraciclinas es el predictor más robusto de cardiotoxicidad14. Una dosis acumulada ≥ 400 mg/m2 de doxorrubicina se considera un factor de alto riesgo.

Las terapias dirigidas hacia el receptor-2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2), como el trastuzumab y pertuzumab, y los inhibidores de la tirosina quinasa inducen TCV-RTC con síntomas y signos parecidos a los de los pacientes con CIA. La mayoría de los efectos son de leves a moderados, inespecíficos y reversibles, pero también pueden provocar IC, aunque la incidencia es baja. Sólo el 4% de los pacientes que reciben trastuzumab experimentan disfunción cardíaca; sin embargo, cuando se combina con antraciclinas y ciclofosfamida, esta cifra aumenta hasta el 27%. La exposición previa a antraciclinas es uno de los factores de riesgo de la cardiotoxicidad inducida por trastuzumab.

Los inhibidores de punto de control inmunitario (ICI) son anticuerpos monoclonales que bloquean los receptores inhibitorios expresados en los linfocitos T, como el antígeno 4 asociado con los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4), la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1) o su ligando (PDL-1), logrando así restaurar la inmunidad antitumoral. Los ICI en monoterapia y su combinación con otras drogas como quimioterapia, terapias dirigidas e incluso combinación ICI-ICI, han cambiado el paradigma de tratamiento en un gran número de tumores alcanzando beneficios que no se habían logrado en pacientes con tumores avanzados y refractarios a otros tratamientos. La cardiotoxicidad asociada a ICI incluye miocarditis, pericarditis, aterosclerosis, arritmias y vasculitis. La miocarditis asociada a ICI tiene una incidencia menor al 1-1.5%, pero presenta una tasa de mortalidad cercana al 50%. Por ello es imprescindible el diagnóstico precoz y su tratamiento inmediato.

En la terapia celular CAR-T, las células T autólogas se modifican genéticamente para que expresen receptores dirigidos específicamente contra las células cancerosas. Además de ser una terapia antitumoral, producen una respuesta inmunológica específica denominada síndrome de liberación de citoquinas (SRC). El SRC de alto grado causa graves anomalías sistémicas, incluidas las cardiovasculares, como arritmias, deterioro hemodinámico y miocardiopatía.

La quimioterapia convencional, las terapias dirigidas y la inmunoterapia también pueden provocar toxicidad vascular, como hipertensión arterial (HTA) sistémica, hipertensión pulmonar (HTP), trombosis, estenosis, vasoespasmo o vasculitis. La HTA sistémica puede aumentar aún más el riesgo de TCV-RTC. Los inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular provocan HTA en más del 25% de los casos. Estos fármacos también se asocian con miocardiopatía, vasculopatía, trombosis y nefropatía, en gran parte debido a la disfunción endotelial, reducción de la producción de óxido nítrico y la destrucción de la barrera de filtración glomerular12.

Los agentes alquilantes como la ciclofosfamida, ifosfamida, busulfán, mitomicina C y bleomicina actúan directamente sobre el ADN al incorporar grupos alquilo que dan lugar a la formación de puentes inter o intracatenarios, responsables de la alteración funcional del ADN y en último término, de la muerte celular. La ciclofosfamida no es un compuesto cardiotóxico con las dosis habituales. El riesgo de toxicidad cardíaca es dependiente de la dosis (> 150 mg/kg y 1,5 g/m2/día), es mayor en pacientes añosos y en los que han recibido antraciclinas o irradiación mediastínica. La mitomicina C se ha asociado con el desarrollo de miocardiopatía con disfunción del ventrículo izquierdo, especialmente cuando se administra junto con o después del tratamiento con antraciclinas y depende directamente de la dosis acumulada (>30 mg/m2)3.

Los derivados del platino (cisplatino, carboplatino y oxaliplatino) forman enlaces covalentes con la guanina y adenina del ADN e interrumpen su función. Aumentan el estrés oxidativo a nivel mitocondrial y producen apoptosis, mecanismos que han sido implicados en su cardiotoxicidad. Pueden provocar arritmias (supraventricular, taquicardia y bradicardia), bloqueo de rama izquierda, isquemia e infarto. El cisplatino puede provocar arritmias (supraventricular, taquicardia y bradicardia), bloqueo de rama izquierda, isquemia e infarto, hipertensión, fenómeno de Raynaud e isquemia cerebral3.

Los microtúbulos son polímeros proteicos que están presentes en el citoplasma de las células y son vitales para su viabilidad, ya que forman parte del huso mitótico que permite la migración de los cromosomas durante la mitosis, y participan en otras acciones celulares como el transporte, la secreción, locomoción y adhesión celular. Dentro de los agentes que interaccionan con los microtúbulos que tienen efectos cardiotóxicos se debe mencionar a los taxanos (paclitaxel, docetaxel y cabazitaxel), y los alcaloides de la vinca como la vinblastina. El paclitaxel es la droga quimioterápica proarritmogénica por excelencia. El trastorno más común es una bradicardia sinusal pasajera que puede observarse en hasta el 30% de los pacientes durante la infusión de la droga. Se ha descrito también isquemia miocárdica en un rango de 0,5 a 5% y trombosis3.

Los antimetabolitos, como el 5-fluorouracilo (5-FU), son conocidos por causar angina de pecho y síndrome coronario agudo (SCA). Estos efectos son mediados principalmente por el espasmo coronario inducido por la alteración de la síntesis de ATP y la interrupción de la homeostasis del calcio en las células del músculo liso vascular. La isquemia resultante puede tener un impacto severo en la reserva funcional del corazón, especialmente en pacientes con enfermedades coronarias preexistentes.

El proteasoma es un complejo de proteínas cuya función es destruir otras proteínas celulares que ya no tienen una función determinada en la célula. La alteración en la estructura y por consiguiente de la actividad del proteosoma deriva en la detención del crecimiento y muerte celular. En las células tumorales, la actividad del proteosoma se encuentra exacerbada con respecto a las células normales; esto hace que sean más sensibles a los efectos proapoptóticos de drogas que afecten su función. Los inhibidores del proteosoma como el bortezomib y carfilzomib se utilizan para el tratamiento del mieloma múltiple y el linfoma del manto. Los eventos adversos cardiovasculares son infrecuentes con este grupo de drogas, pero se han descrito casos de IC, HTP, arritmias e HTA3.

La terapia de privación androgénica incluye a los agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina (Gn-RH) como leuprolida y goserelina, los antagonistas de la Gn-RH (degarelix y relugolix), los antiandrógenos (flutamida y bicalutamida) y los inhibidores de la síntesis de andrógenos (acetato de abiratenona). Tanto los agonistas como los antagonistas de la Gn-RH bloquean el eje hipotálamo-hipófisis-testículos mientras que los antiandrógenos bloquean la unión de los andrógenos a receptores intracelulares. Estas drogas pueden incrementar el riesgo cardiovascular (RCV) produciendo cambios metabólicos con el consiguiente aumento de peso, resistencia a la insulina, diabetes y dislipidemia15.

Las complicaciones cardíacas o vasculares asociadas a la radioterapia suelen ser tardías, observándose a partir de los 5-10 años. Si bien el avance tecnológico y los nuevos protocolos de tratamiento han reducido el daño cardíaco, deben considerarse múltiples factores determinantes: edad al momento del tratamiento, campo radiante recibido, tipo de radiación, dosis diaria y total, volumen del corazón irradiado, RCV del paciente y el empleo de cardiotóxicos concomitantes3,9.

¿Cómo estratificar el riesgo
de cardiotoxicidad de los pacientes?

Las guías de Sociedad Europea de Cardiología de cardiooncología de 2022 recomiendan el uso de las herramientas de evaluación de riesgo de la Heart Failure Association (HFA) y la International Cardio-Oncology Society (IC-OS) para determinar el riesgo de toxicidad CV relacionada con el tratamiento del cáncer previo al tratamiento oncológico, ya que son fáciles de usar e implementar en los servicios de Oncología y Hematología. Existe una proforma para cada grupo de tratamiento oncológico que considera los factores de riesgo específicos en cada uno. Estos factores tienen un puntaje que puede ser alto, medio o bajo y estratifica a los pacientes en riesgo bajo, intermedio, alto o muy alto; estas categorías corresponden a riesgos futuros de cardiotoxicidad del 2%, 2-9%, 10-19% y >20%, respectivamente13.

Por otra parte, existen factores asociados al aumento de riesgo de cardiotoxicidad para cada grupo de drogas y, además, cada fármaco tiene un perfil de toxicidad relacionado con su mecanismo de acción, dosis, vía de administración, combinación con otras drogas o radioterapia, entre otras. La localización (páncreas, riñón, pulmón, linfoma) y el estadio avanzado del cáncer, la hipercoagulabilidad, la invasión cardíaca y de los vasos sanguíneos, la radioterapia previa a nivel cardíaco/mediastino/estructuras vasculares, la exposición previa a antraciclinas, la terapia hormonal, también influyen en el riesgo de cardiotoxicidad.

Por ello es fundamental reconocer el RCV de nuestro paciente y cuál será el esquema de tratamiento propuesto por el equipo de oncología/hematología, y establecer un riesgo global de cardiotoxicidad, considerando además si ya ha recibido tratamientos antineoplásicos previos que condicionan un factor de vulnerabilidad adicional.

En la Figura 3 se muestran los distintos factores de riesgo que contribuyen al RCV basal en los pacientes con cáncer que van a recibir tratamiento oncológico potencialmente cardiotóxico y lo que debe incluir la evaluación inicial.

El riesgo de TCV-RTC se comporta como una variable dinámica a lo largo de la atención del paciente. Por lo que es importante su actualización permanente, y comprender que este riesgo será influenciado por la implementación de medidas de prevención primaria, el adecuado tratamiento de la enfermedad CV previa, la dosis, frecuencia, duración y combinación del tratamiento oncológico, las complicaciones cardiovasculares que surjan durante el tratamiento y su gravedad. En aquellos supervivientes al cáncer debemos considerar además el tratamiento acumulado, el tiempo transcurrido desde el tratamiento y la interacción con comorbilidades u otras enfermedades cardiovasculares.

Actualmente existen calculadores de riesgo disponibles para la evaluación del riesgo previo al inicio de tratamiento. El más utilizado es el HFA-ICOS risk assessment.

Recuérdese que los tres pasos importantes en la evaluación y seguimiento de los pacientes son:

• Identificar y tratar los FRCV y las ECV previas.

• Implementar medidas de prevención.

• Definir un plan de vigilancia para la identificación precoz y el manejo de las posibles complicaciones CV, adecuado al paciente y su estratificación de riesgo.

¿Cómo realizar el seguimiento
del paciente durante el tratamiento?

El adecuado monitoreo de los pacientes, basados en la estratificación de RCV y de cardiotoxicidad individual, y en el perfil de toxicidad determinado por el tratamiento oncológico instaurado, ayudará al diagnóstico precoz de las posibles complicaciones y su tratamiento oportuno.

Según la estratificación basal del paciente y el esquema terapéutico a recibir es que se planifica el seguimiento, estableciendo la periodicidad de los controles y la necesidad de estudios complementarios (electrocardiograma, ecocardiograma Doppler y biomarcadores). Se considerarán estudios de mayor complejidad guiados a las toxicidades esperadas, sintomatología y hallazgos en los estudios iniciales.

En la Figura 4 se ejemplifica el seguimiento de un paciente que realiza tratamiento con antraciclinas, basado en la estratificación de riesgo basal en bajo, moderado o alto/muy alto riesgo.

¿Cómo realizar el seguimiento
del paciente durante el primer año
después de la finalización
del tratamiento oncológico?

Los sobrevivientes del cáncer con alto riesgo de desarrollar complicaciones CV en el seguimiento y que requerirán una vigilancia más estrecha a largo plazo son:

• Aquellos con riesgo inicial alto o muy alto según la estratificación de riesgo HFA-ICOS.

• Aquellos que realizaron tratamiento oncológico con alto riesgo de complicaciones CV a largo plazo (doxorrubicina ≥250 mg/m2, dosis media cardíaca de radioterapia >15 Gy, doxorrubicina ≥100 mg/m2 y dosis media cardíaca de radioterapia entre 5 y 15 Gy, trasplante de médula ósea de riesgo alto).

• Aquellos que desarrollaron TCV-RTC moderada a grave durante el tratamiento: DC-RTC, miocarditis por ICI, arritmias o toxicidades vasculares graves como SCA, accidente cerebrovascular y edema agudo de pulmón.

• Aquellos que presentaron alteraciones en la función cardíaca detectadas por ecocardiografía, elevación de biomarcadores o síntomas CV al finalizar el tratamiento oncológico.

Los pacientes asintomáticos de alto riesgo deben ser evaluados con ecocardiograma Doppler y biomarcadores a los 3 y 12 meses después de la finalización del tratamiento. Los de moderado riesgo serán evaluados con ecocardiograma Doppler y biomarcadores a los 12 meses, y los de bajo riesgo se podrá considerar la valoración también a los 12 meses de finalizado el tratamiento.

¿Cómo realizar el seguimiento a largo plazo de los supervivientes al cáncer?

Los pacientes deben ser monitoreados a largo plazo debido a que los sobrevivientes tienen mayor riesgo de desarrollar ECV y la muerte de causa cardíaca puede aumentar hasta 8 veces. Especial interés merecen aquellos pacientes con cáncer tratado en la edad pediátrica, ya que generalmente han recibido radioterapia en mediastino y esquemas de quimioterapias más agresivos convirtiéndolos en una población vulnerable. Presentan un riesgo aumentado de desarrollar FRCV y síndrome metabólico en la edad adulta, y al alcanzar los 40 años más del 10% presenta una cardiopatía grave4-6.

Otras de las poblaciones de mayor riesgo de eventos en el seguimiento a largo plazo son aquellos sometidos a irradiación en tórax/mediastino y cuello por enfermedad oncohematológica (por ejemplo, linfoma de Hodgkin), cáncer de esófago, pulmón y mama; aquellos que realizaron tratamiento con platinos por cáncer testicular y los que recibieron tratamientos con antraciclinas a altas dosis por linfomas.

La incidencia y la progresión de las complicaciones CV relacionadas con la radiación dependen de la dosis recibida por el tejido CV, las terapias oncológicas concomitantes y las características del paciente (ECV previa, FRCV y edad). En estos pacientes, la periodicidad de los controles y los métodos complementarios a realizar dependerá del riesgo de cardiotoxicidad, considerando la re-estratificación del paciente en el seguimiento basado en la valoración permanente de los FRCV, ECV preexistente o de novo, la aparición de complicaciones CV o comorbilidades. Merece especial interés la búsqueda de enfermedad coronaria, carotídea y renal cada 5-10 años a partir de los 5 años posradioterapia en los territorios descriptos.

Los pacientes trasplantados de médula ósea (TMO) presentan mayor incidencia de IC, alcanzando hasta un 14,5% en mujeres a los 15 años post-TMO. La vigilancia a largo plazo de estos pacientes merece educación continua y optimización de los FRCV considerando metas de alto riesgo CV.

Implementar un enfoque sistemático y personalizado que incluya evaluaciones regulares, educación del paciente y monitoreo de toxicidades específicas puede mejorar significativamente la calidad de vida y la salud CV de estos individuos. La colaboración multidisciplinaria entre oncólogos, hematólogos y cardiólogos es esencial para optimizar el cuidado de los sobrevivientes del cáncer.

¿Cuándo derivar un paciente
a cardiooncología?

La mayoría de las derivaciones a cardiooncología procederán probablemente de los consultorios de oncología y hematología. Los oncólogos y oncohematólogos precisan entrenamiento para la estratificación de riesgo CV de sus pacientes. Una vez identificados aquellos como de riesgo moderado o alto, pueden ser remitidos directamente a una consulta de cardiología/cardiooncología antes del tratamiento oncológico. Si se considera que el riesgo es bajo, los oncólogos deben realizar un seguimiento adecuado de los pacientes. Ante la presencia de síntomas o signos sugestivos de TCV-RTC, de cambios en el tratamiento previsto a un régimen de mayor riesgo, etc., los pacientes deben ser derivados a cardiooncología. Otro motivo de derivación es el control y tratamiento de FRCV como HTA, dislipemia o diabetes en pacientes con cáncer que van a recibir terapias potencialmente cardiotóxicas.

Conclusiones

La cardiooncología ha surgido como una disciplina esencial en la medicina moderna, abordando los desafíos que surgen de los avances en el tratamiento del cáncer. Con un enfoque preventivo, monitoreo constante y manejo adecuado, es posible minimizar las complicaciones cardiovasculares y mejorar la calidad de vida de los pacientes oncológicos. La integración de esta especialidad en la atención médica garantiza un enfoque holístico que protege tanto el corazón como al paciente en su totalidad.

Requiere un enfoque colaborativo entre oncólogos, hematólogos, cardiólogos, clínicos, especialistas en imágenes cardiovasculares y otros profesionales de la salud. Este enfoque garantiza un monitoreo y manejo integrales, reduciendo el impacto de las complicaciones cardiovasculares en los pacientes con cáncer.

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