Figura 1. Electrocardiograma de ingreso a Unidad Coronaria. Taquicardia sinusal.

Figura 2. Ecocardiograma MM que muestra diámetros ventriculares conservados con disminución de la ...

Figura 3. Mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación por CO. Modificado de Weaver y col. N Eng...

INTRODUCCIÓN

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es generalmente dominada por manifestaciones neurológicas. Pero cuando es severa, el compromiso miocárdico está presente en el 30% de los casos.

CASO CLíNICO

Se presenta el caso de una paciente femenina de 16 años que es traída por una ambulancia al Servicio de Urgencias por haber sido hallada en su domicilio inconsciente, expuesta a una fuente potencial de CO.

A su ingreso se encontraba vigil, con poca respuesta a estímulos, taquicárdica (Figura 1), sin signos de fallo de bomba. Se solicita laboratorio en el que se observa carboxihemoglobina (COHb) 30,4% y creatinfosfokinasa (CPK) 372 U/l.

Se indica tratamiento con oxígeno hiperbárico con una sesión de 90 minutos. A su regreso se encontraba asintomática y en el laboratorio de control se observa COHb de 1,1%, CPK: 642 U/l y troponina I (TnI) 0,78 ug/l.

Se realiza ecocardiograma que evidencia hipoquinesia global con deterioro leve de la función ventricular (Figura 2).

Permanece en UCO para monitoreo, evolucionando favorablemente sin presentar eventos arrítmicos o falla de bomba.

A las 48 horas se realiza ecocardiograma de control, que evidencia recuperación de la función ventricular y normalización enzimática.

Se otorga el alta con seguimiento por Servicios de Toxicología y Cardiología.

DISCUSIÓN

Es frecuente la intoxicación por CO en los servicios de Emergencias, sin embargo el grado de compromiso miocárdico no siempre es valorado. El espectro de síntomas en esta intoxicación puede abarcar desde síntomas inespecíficos, simulando un cuadro gripal, hasta vómitos, cefaleas, deterioro neurológico, convulsiones e incluso la muerte. En el caso de las manifestaciones cardiovasculares puede manifestarse como taquicardia sinusal asintomática, edema agudo de pulmón, IAM con o sin elevación del ST y shock cardiogénico. Los mecanismos fisiopatológicos son bien conocidos y pueden deberse a lesión hipóxica directa, hasta estrés oxidativo por alteración de la función mitocondrial, peroxidación lipídica, que lleva a un estado proinflamatorio y protombótico que causa apoptosis (Figura 3). Se han reportado casos de intoxicaciones por CO que se manifiestan con infarto con supradesnivel del ST, desenmascarando una enfermedad coronaria (EC) subyacente agregada al proceso protrombótico e inflamatorio en el curso de la intoxicación. El sustrato patológico de la miotoxicidad por CO se caracteriza por áreas de necrosis, hemorragia, degeneración de la fibra muscular, en especial a nivel del septum y de los músculos papilares.

En la evaluación diagnóstica se deben valorar datos analíticos, tales como gases arteriales y porcentaje de COHb, y el daño de órgano blanco con un examen neurológico y cardiovascular exhaustivo que incluya electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, marcadores bioquímicos de daño miocárdico y ecocardiografía. Las alteraciones en el ECG más comúnmente encontradas son la taquicardia sinusal, extrasístoles supraventriculares y ventriculares, fibrilación auricular, taquicardia y fibrilación ventricular y trastornos de conducción como bloqueos auriculoventriculares. Se pueden observar alteraciones en la repolarización tales como desnivel del segmento ST y prolongación del QT. En las intoxicaciones severas, definidas como COHb >30%, se observó que solo 16% se presentan con ECG normal, siendo la taquicardia sinusal la alteración más frecuente; el 40% tiene marcadores bioquímicos de lesión miocárdica y el 57% presenta alteración de la función ventricular por ecocardiografía.

Con estos datos, cabe preguntarse qué tipo de evolución podemos esperar en los pacientes que sufrieron intoxicación por CO con compromiso miocárdico. Podemos definir, según los mecanismos fisiopatológicos, que aquellos pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV), con alteración global de la función ventricular, que responden a un miocardio “atontado”, tienen buena evolución una vez que resuelven el cuadro agudo. En cambio, en los pacientes de mayor edad, con FRCV, las manifestaciones pueden deberse a un disbalance entre la oferta y demanda de oxígeno en el curso de la intoxicación, que desenmascaran una EC subyacente.

En cuanto al abordaje terapéutico, el manejo inicial de la intoxicación debe comprender la estabilización clínica, con aporte de oxígeno normobárico al 100%, valorando la necesidad de tratamiento con cámara hiperbárica en aquellos pacientes con COHb > 30%, en los que presentaron pérdida de conciencia, en mujeres embarazadas, en presencia de convulsiones y en individuos con alteraciones en la repolarización y marcadores bioquímicos de daño miocárdico positivo. En caso de intoxicaciones moderadas a severas o con marcadores bioquímicos positivos, se debe monitorear al paciente por 48 horas. Se puede asegurar una mejor evolución del cuadro neurológico tanto a corto como a largo plazo en pacientes que reciben tratamiento con oxígeno hiperbárico; sin embargo, faltan datos sobre la evolución de las posibles secuelas cardiovasculares en estos pacientes.

CONCLUSIONES

La intoxicación por monóxido de carbono es muy frecuente y el compromiso miocárdico está presente en el 30% de los casos considerados moderados a severos. La valoración con ECG y biomarcadores de daño miocárdico debe realizarse a todos los pacientes, y el ecocardiograma es necesario para determinar el patrón de lesión que presenta el paciente y confirmar el diagnóstico. Las secuelas a largo plazo se desconocen, inclusive con el uso de terapia con oxígeno hiperbárico; pero en pacientes jóvenes sin FRCV, incluso con intoxicaciones severas, el “atontamiento” miocárdico es reversible y de buena evolución.

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Cardiotoxicidad por monóxido de carbono

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