Figura 1. Electrocardiograma de ingreso con estimulación auricular por marcapasos con conducción A...

Figura 2. Registro electrocardiográfico de la paciente durante la internación, que evidencia taqui...

Figura 3. Imagen de mapeo 3D del ventrículo izquierdo donde se evidencia una zona de bajo voltaje c...

Figura 4. Electrocardiograma posterior a la ablación que evidencia ritmo sinusal, FC=84 lpm, QRS -6...

Introducción

La tormenta eléctrica (TE) constituye una emergencia médica de alto riesgo dentro del espectro de las arritmias ventriculares, caracterizada por la aparición de tres o más episodios de taquiarritmia ventricular en un período de 24 horas, cada uno de los cuales requiere intervención terapéutica para su terminación. En pacientes portadores de cardiodesfibrilador implantable (CDI), esta situación clínica se define por la necesidad reiterada de terapias de estimulación antitaquicardia o descargas eléctricas del dispositivo1.

La incidencia de tormenta eléctrica varía según el contexto clínico y la indicación del CDI, siendo más frecuente en la prevención secundaria de muerte súbita cardíaca (MSC), donde puede presentarse hasta en un 30% de los pacientes, mientras que en la prevención primaria su ocurrencia es menos común. A pesar de los avances tecnológicos en el tratamiento y monitoreo de las arritmias ventriculares, la TE continúa asociándose con un pronóstico adverso, con incremento significativo de la mortalidad por todas las causas y deterioro de la calidad de vida del paciente.

Caso clínico

Paciente femenina de 58 años, con antecedentes de miocardiopatía dilatada chagásica y fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (FEVIr). Portadora de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) DDD-R, implantado en el año 2017 tras un episodio de muerte súbita abortada. Fue internada en la institución por tormenta eléctrica, con estimulación antitaquicárdica y múltiples choques efectivos del CDI.

Presentó insuficiencia cardíaca avanzada (INTERMACS 5), con requerimiento de antiarrítmicos endovenosos, y fue derivada a la Unidad Coronaria para la realización de ablación por radiofrecuencia de taquiarritmia ventricular por el Servicio de Electrofisiología.

En el examen físico se encontraba hipotensa, con frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto, y presentaba un tercer ruido a la auscultación cardíaca. Los análisis de laboratorio evidenciaron hiponatremia moderada.

El ecocardiograma Doppler transtorácico informó dilatación biauricular leve (aurícula izquierda: 22 cm²; aurícula derecha: 23 cm²) y dilatación biventricular (diámetro diastólico del ventrículo izquierdo: 63 mm; base del ventrículo derecho: 50 mm), con hipoquinesia global y fracción de eyección del 30%. Además, presentaba insuficiencia mitral e insuficiencia tricuspídea moderadas de carácter funcional, con excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) de 12 mm.

El electrocardiograma de 12 derivaciones mostró estimulación auricular por marcapasos con conducción auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueo completo de rama derecha (BCRD) y hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) (Figura 1). En el registro electrocardiográfico se evidenció taquicardia ventricular monomórfica de probable origen epicárdico, tratada con estimulación antitaquicardia del CDI (Figura 2).

Se realizó estudio electrofisiológico con protocolo de estimulación desde el ápex del ventrículo derecho, que indujo taquicardia ventricular con descompensación hemodinámica que requirió cardioversión eléctrica inmediata.

El mapeo de voltaje y activación bipolar endocavitario del ventrículo izquierdo mostró una pequeña zona de bajo voltaje con potenciales fragmentados y tardíos en la pared anterolateral basal. El mapeo unipolar endocárdico evidenció una zona de bajo voltaje más extensa, sugiriendo compromiso epicárdico.

Posteriormente, el mapeo de voltaje y activación bipolar epicárdico del ventrículo izquierdo mostró una zona de bajo voltaje con potenciales fragmentados y tardíos opuesta a la lesión endocárdica, localizada en la región anterolateral basal (Figura 3).

Se aplicó radiofrecuencia irrigada (40-45 W) en las zonas identificadas, tanto por vía endocárdica como epicárdica. Al finalizar, se drenó líquido seroso epicárdico sin evidencia de sangrado. Un nuevo protocolo de inducción, similar al previo, no logró inducir arritmia ventricular. Se administró noradrenalina endovenosa a bajas dosis para soporte hemodinámico.

La paciente presentó buena evolución clínica, sin recurrencia de episodios de taquicardia ventricular, y continuó con tratamiento farmacológico dirigido. El electrocardiograma posterior a la ablación evidenció ritmo sinusal con BCRD y HBAI (Figura 4).

Discusión

La tormenta eléctrica (TE) ocurre en el 10-30% de los pacientes que han recibido un CDI para la prevención secundaria de la MSC. El tiempo promedio después de la implantación del dispositivo hasta la TE es de 4-9 meses. La incidencia de TE es menor en pacientes que se someten a la implantación de un CDI para la prevención primaria de la MSC y se estima que es del 4-7%, 18–24 meses después de la implantación del CDI1.

A largo plazo, no se observaron diferencias significativas en la incidencia de tormenta eléctrica entre los receptores de CDI por prevención primaria con cardiopatía isquémica crónica y aquellos con miocardiopatía no isquémica (5,8% frente a 6,9%, respectivamente), durante un seguimiento promedio de 50,9±33,9 meses.

La TE se asoció con un riesgo 2,5 veces mayor de mortalidad por todas las causas en comparación con los pacientes con episodios esporádicos de taquicardia ventricular (TV) y con un riesgo 3,3 veces mayor respecto de aquellos sin TV sostenida durante el seguimiento2. En una cohorte con un seguimiento medio de 28 meses, la TE se presentó en 6,6% de los pacientes (tasa anual de eventos del 2,8%). Según la cardiopatía subyacente, la incidencia fue del 5,0% en la cardiopatía isquémica, 6,1% en la miocardiopatía dilatada, 6,4% en la miocardiopatía hipertrófica, 24% en la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y 8,7% en otras cardiopatías estructurales, incluyendo enfermedad valvular, sarcoidosis cardíaca o cardiopatías congénitas3.

La probabilidad de presentar tormenta eléctrica en el contexto de una cardiopatía estructural depende de la interacción entre distintos mecanismos fisiopatológicos. En primer lugar, el sustrato electrofisiológico representado por la presencia de una cicatriz miocárdica capaz de generar circuitos reentrantes macro- o microscópicos. En segundo lugar, la intervención de diversos factores desencadenantes, entre los que se incluyen la isquemia miocárdica aguda, la descompensación de la insuficiencia cardíaca, las infecciones, las crisis endocrinas —como la tirotoxicosis—, los trastornos hidroelectrolíticos y la falta de adherencia al tratamiento. Finalmente, los factores moduladores, en particular el desequilibrio autonómico caracterizado por una hiperactividad simpática y una disminución del tono vagal, también desempeñan un papel relevante. Este desequilibrio, propio de los pacientes con cardiopatía estructural e insuficiencia cardíaca, se ve agravado por la sobreimposición de estímulos simpáticos agudos, lo que genera un contexto especialmente desfavorable para la aparición de arritmias ventriculares.

La TE presenta manifestaciones clínicas heterogéneas en relación con la función ventricular, la frecuencia y duración de la arritmia, y la presencia o no de un CDI. En pacientes con disfunción ventricular o arritmias rápidas, la TE se asocia con deterioro hemodinámico, síncope o paro cardíaco; mientras que en otros casos se manifiesta con palpitaciones, mareos o síntomas de bajo gasto (confusión, disnea, náuseas, vómitos o dolor abdominal).

En los portadores de CDI, la programación del dispositivo influye significativamente en la presentación clínica. Las terapias efectivas de estimulación antitaquicardia (ATP) permiten mantener al paciente asintomático, mientras que las descargas repetidas del CDI provocan deterioro de la función ventricular y efectos psicológicos adversos. En casos de TV lenta, por debajo del umbral de detección del dispositivo, las manifestaciones clínicas son similares a las de los pacientes sin CDI4.

Durante la evaluación inicial, la verificación de la idoneidad de las terapias del CDI es el primer paso. En casos con terapias inapropiadas, la desactivación temporal del CDI precede a cualquier otra intervención. Cuando no se dispone del programador, la colocación de un imán sobre el dispositivo permite inhibir las terapias antitaquicardia. Las descargas inapropiadas generan una respuesta hiperadrenérgica que, a su vez, puede precipitar nuevas arritmias. Incluso cuando las terapias fueron apropiadas, en pacientes hemodinámicamente estables se recomienda suspender temporalmente las descargas para evitar un círculo vicioso arrítmico. En el caso de TV monomórfica reentrante, se indicó prolongar los tiempos de detección y priorizar las terapias ATP. Paralelamente, se debe realizar una evaluación sistémica orientada a identificar causas reversibles de tormenta arrítmica.

El tratamiento farmacológico constituye la base del manejo inicial de la TE y su administración precoz es fundamental dentro de las medidas de estabilización. En casos refractarios, se consideran estrategias complementarias como la sedación profunda asociada a ventilación mecánica, con el objetivo de reducir la hiperactividad simpática (manteniendo un puntaje ≤ -2 en la escala RASS). Se prefieren los analgésicos opioides y benzodiacepinas por su menor efecto inotrópico negativo respecto del propofol. Es importante considerar en caso de que sea necesario el soporte hemodinámico mediante oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)5.

La ablación con catéter se indica en pacientes con TV refractaria al tratamiento farmacológico o con efectos adversos relevantes por fármacos antiarrítmicos. Su objetivo es homogeneizar el tejido cicatricial, interrumpiendo los circuitos reentrantes responsables de la arritmia.

La modulación autonómica representa otra alternativa terapéutica, con diversas técnicas: anestesia epidural torácica, bloqueo percutáneo del ganglio estrellado y denervación simpática cardíaca por vía toracoscópica o abierta.

Previo a la ablación con catéter, se recomienda la estratificación del riesgo mediante el puntaje PAINESD (enfermedad pulmonar, edad >60 años, miocardiopatía isquémica, clase funcional NYHA III–IV, fracción de eyección < 25%, tormenta de TV y diabetes). Los pacientes con puntuaciones elevadas presentaron mayor riesgo de descompensación hemodinámica, por lo que se aconseja considerar el soporte circulatorio mecánico temporal antes del procedimiento. Asimismo, la aplicación de una lista de verificación previa a la ablación permite garantizar una planificación sistematizada y una atención segura y coherente5.

Conclusión

La ablación representa una alternativa terapéutica de alta relevancia en pacientes con taquicardias ventriculares refractarias al tratamiento farmacológico y con dispositivos implantables que presentan choques apropiados recurrentes. Su implementación precoz puede contribuir a mejorar la calidad de vida, reducir la morbimortalidad, limitar las descargas de los desfibriladores, disminuir las internaciones y optimizar el manejo farmacológico antiarrítmico. La exclusión efectiva del sustrato arrítmico favorece la ausencia de recurrencias, por lo que resulta fundamental un seguimiento estrecho y continuo de estos pacientes.

1. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel Gregers B, Behr ER, Blom NA, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.

2. Lenarczyk R, Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, Heinzel FR, Deneke T, Ene E, et al. Management of patients with an electrical storm or clustered ventricular arrhythmias: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association of the ESC—endorsed by the Asia-Pacific Heart Rhythm Society, Heart Rhythm Society, and Latin-American Heart Rhythm Society. Europace. 2024;26(4):euae049.

3. Noda T, Kurita T, Nitta T, Chiba Y, Furushima H, Matsumoto N, et al. Significant impact of electrical storm on mortality in patients with structural heart disease and an implantable cardiac defibrillator. Int J Cardiol. 2018;255:85-91.

4. Dusi V, Angelini F, Gravinese C, Frea S, De Ferrari GM. Electrical storm management in structural heart disease. Eur Heart J Suppl. 2023;25(Suppl C):C242-C248.

5. Jentzer JC, Noseworthy PA, Kashou AH, May AM, Chrispin J, Kabra R, et al. Multidisciplinary Critical Care Management of Electrical Storm: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2023;81(22):2189-2206.

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Ablación de taquicardia ventricular endoepicárdica ventricular izquierda en paciente con tormenta eléctrica

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