Figura 1. Radiografía de tórax anteroposterior. Se visualiza cardiomegalia e infiltrados perihilia...

Figura 2. Ecocardiograma modo M en la proyección apical de cuatro cámaras, con Doppler tisular (TD...

Figura 3. Ecocardiograma transtorácico en proyección apical de cuatro cámaras que muestra la pres...

Figura 4. Ecocardiograma. Imagen obtenida por Doppler pulsado en modo TDI desde el ápex apical de ...

Figura 5. Ecocardiograma en vista apical de cuatro cámaras con trazado endocárdico del ventrículo...

Introducción

El síndrome de descompresión pericárdica (SDP) es una complicación infrecuente del drenaje de grandes derrames pericárdicos o taponamiento cardíaco. Puede presentarse inmediatamente después del procedimiento o en los días posteriores, manifestándose por deterioro hemodinámico paradójico, evidenciado por exacerbación de síntomas de insuficiencia cardíaca (IC) y/o edema agudo de pulmón. Estos incluyen disnea progresiva, edemas periféricos, aumento de requerimientos de oxígeno y disfunción sistólica del ventrículo derecho (VD), con riesgo de evolución a shock. Existen diversas teorías fisiopatológicas que intentan explicar su desarrollo. El tratamiento se basa en soporte hemodinámico, uso de inotrópicos, vasopresores, diuréticos intravenosos, y eventualmente asistencia circulatoria mecánica1.

Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 50 años, tabaquista activa (30 paquetes-año), que consultó a Servicio de Emergencias por cuadro clínico de una semana de evolución caracterizado por disnea clase funcional II-III de la clasificación NYHA, tos seca y dolor torácico punzante. Al examen físico se encontraba lúcida, con frecuencia cardíaca 110 latidos/minuto, presión arterial 130/90 mmHg, saturación de oxígeno al aire ambiente 96%, ruidos cardíacos normofonéticos, sin soplos y a la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.

La radiografía de tórax (Figura 1) mostró cardiomegalia e infiltrados parahiliares bilaterales. Se solicitó una tomografía de tórax sin contraste que reveló una masa pulmonar en lóbulo superior derecho con compromiso de pleura visceral, derrame pleural ipsilateral y derrame pericárdico con un despegamiento de hasta 35 mm.

El electrocardiograma (ECG) de ingreso constató taquicardia sinusal, con ondas T negativas en cara inferior y lateral. Los marcadores inflamatorios estaban elevados (proteína C reactiva 8,4 mg/dl, eritrosedimentación 73 mm/h). El ecocardiograma transtorácico (Figuras 2 y 3) mostró función biventricular conservada, derrame pericárdico severo y circunferencial, con máximo anterior de 36-37 mm y fibrina adherida, sin signos de taponamiento inminente.

Dado el contexto clínico y la alta sospecha de etiología oncológica, se decidió realizar una ventana pleuropericárdica. Se drenaron 2000 ml de líquido pericárdico y se tomaron biopsias ganglionares mediastinales por videotoracoscopia.

En el posoperatorio inmediato, ingresó a la Unidad Coronaria con drenaje pericárdico y tubo pleural izquierdo. Presentó inestabilidad hemodinámica con nuevo bloqueo completo de rama derecha en el ECG. El ecocardiograma mostró disfunción biventricular con dilatación del VD (onda S’ del VD mediante Doppler tisular: 6,96 cm/s; fracción de cambio del área del VD: 19%) (Figuras 4 y 5), insuficiencia tricuspídea severa (Vmáx 2,10 m/s), vena cava inferior (VCI) de 22 mm con colapso inspiratorio < 50% y líneas B bilaterales.

Se interpretó como shock cardiogénico y se inició tratamiento con inotrópicos, diuréticos intravenosos y colchicina. Una nueva tomografía con contraste descartó tromboembolismo pulmonar. A las 24 horas, el ecocardiograma evidenció mejoría de la función biventricular y de los parámetros de congestión (VCI 16 mm con colapso inspiratorio >50%).

El cuadro se interpretó como SDP con disfunción aguda del VD. La paciente evolucionó favorablemente y fue dada de alta al séptimo día bajo tratamiento con colchicina y antiinflamatorios no esteroideos, con seguimiento ambulatorio por cardiología y oncología. La anatomía patológica confirmó adenocarcinoma pulmonar invasor con metástasis ganglionares.

Discusión

El taponamiento cardíaco se produce por la acumulación rápida o excesiva de líquido en el espacio pericárdico, con aumento de la presión intrapericárdica y compromiso del llenado ventricular, primero derecho y luego izquierdo. Este mecanismo genera una reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco, compensada inicialmente por respuestas simpáticas (taquicardia, aumento de la contractilidad y vasoconstricción periférica)1. Su presentación puede incluir IC aguda y shock, habitualmente por disfunción del VD, como se observó en el caso aquí expuesto.

El SDP es una complicación rara, transitoria, pero potencialmente mortal del drenaje pericárdico2, descripta por primera vez en 1983 por Vandyke et al. como un “síndrome de bajo gasto cardíaco”3. Angouras et al. acuñaron el término actual en 20104. En una revisión publicada en 2015, se reportaron 35 casos con una mortalidad de hasta el 29%5.

Las principales hipótesis fisiopatológicas incluyen:

• Hipótesis hemodinámica: al aliviar la compresión pericárdica, se produce un aumento brusco del retorno venoso (precarga del VD) mientras se mantiene elevada la poscarga del ventrículo izquierdo, lo que genera un desajuste hemodinámico y puede desencadenar IC aguda1,5,6.

• Hipótesis isquémica: la compresión pericárdica podría reducir la perfusión coronaria, provocando isquemia miocárdica transitoria o aturdimiento, con disfunción contráctil posterior al drenaje6.

• Hipótesis autonómica: la reducción súbita del tono simpático tras el drenaje puede desenmascarar disfunción miocárdica previa o inducir una nueva disfunción por deprivación adrenérgica6.

Estos factores pueden actuar de forma conjunta y generar un deterioro hemodinámico significativo luego de la evacuación del líquido pericárdico.

El ecocardiograma es una herramienta esencial para el diagnóstico precoz y el seguimiento hemodinámico. El tratamiento de los pacientes que desarrollan este síndrome implica un seguimiento en unidades especializadas con la posibilidad de administrar terapias para la IC, apoyo inotrópico y, en situaciones graves, recurrir a dispositivos de asistencia ventricular mecánica.

Conclusión

El SDP es una complicación poco frecuente pero grave del drenaje pericárdico, que puede llevar a inestabilidad hemodinámica paradójica posterior al drenaje pericárdico, con empeoramiento clínico y shock cardiogénico. Su fisiopatología subyacente es compleja y aún no se comprende completamente. Si bien la evolución puede ser desfavorable, el pronóstico mejora con un diagnóstico precoz y un manejo dirigido, tal como se evidenció en nuestra paciente, quien respondió favorablemente al tratamiento instaurado.

1. Prabhakar Y, Goyal A, Khalid N, Sharma N, Nayyar R, Spodick D, et al. Pericardial decompression syndrome: a comprehensive review. World J Cardiol. 2019;11(12):282-291.

2. Nelson DM, Brennan AP, Burns AT, MacIsaac AI. Pericardial decompression syndrome with acute right ventricular failure: a case series. Eur Heart J Case Rep. 2023;7(7):ytad275.

3. Vandyke WH Jr, Cure J, Chakko CS, Gheorghiade M. Pulmonary edema after pericardiocentesis for cardiac tamponade. N Engl J Med. 1983;309(10):595-596.

4. Angouras DC, Dosios T. Pericardial decompression syndrome: a term for a well-defined but rather underreported complication of pericardial drainage. Ann Thorac Surg. 2010;89(5):1702-1703;author reply 1703.

5. Pradhan R, Okabe T, Yoshida K, Angouras DC, DeCaro MV, Marhefka GD. Patient characteristics and predictors of mortality associated with pericardial decompression syndrome: a comprehensive analysis of published cases. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015;4(2):113-120.

6. Wolfe MW, Edelman ER. Transient systolic dysfunction after relief of cardiac tamponade. Ann Intern Med. 1993;119(1):42-44.

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Síndrome de descompresión pericárdica: a propósito de un caso

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