Figura 1. Bull eye del strain longitudinal global en un deportista de alta exigencia (ultramaratonis...

Figura 2. Bull eye del strain longitudinal global en un deportista de alta exigencia (ultramaratonis...

Figura 3. Strain de pared libre de ventrículo derecho en un deportista de alta exigencia (ultramara...

Figura 4. Strain de pared libre del ventrículo derecho en un deportista de alta exigencia (ultramar...

Tabla 1. Diferencias observadas según género en deportistas de ultramaratón.

Introducción

Como vimos en el capítulo uno, las adaptaciones fisiológicas del corazón se producen para aumentar la reserva contráctil y poder aumentar el volumen minuto cardíaco hasta 5 veces durante los esfuerzos intensos.

Si este esfuerzo intenso se prolonga el tiempo suficiente, pueden observarse alteraciones miocárdicas (caída de la fracción de eyección, alteraciones de la motilidad parietal, del strain longitudinal global [SLG]) o cambios en parámetros independientes de la precarga y poscarga como el trabajo miocárdico, al igual que elevación de enzimas de daño miocárdico, que en ausencia de enfermedad cardíaca previa es atribuida a fatiga cardíaca inducida por el ejercicio (FCIE), un término relativamente nuevo reportado en la literatura. Sin embargo, a la fecha no existe consenso acerca de la relevancia clínica de la FCIE y si esta presenta algún impacto en el rendimiento del deportista.

Si bien todavía no tenemos en claro qué causa la fatiga cardíaca inducida por el ejercicio o cuál sería su impacto, lo racionalmente interesante de este tema radica al menos en tres puntos: primero, ¿cuál es la consecuencia clínica de la FCIE?; segundo, ¿la FCIE influye en el rendimiento deportivo?; y tercero, ¿existen parámetros que uno pueda entrenar, y así aconsejar a nuestros deportistas, como metas a completar antes de estas carreras para disminuir la FCIE?

El objetivo de esta revisión consiste en resumir la evidencia disponible al momento, tratando de unificar términos y teorías.

DESARROLLO

Evidencia que soporta la existencia de fatiga cardíaca inducida por el ejercicio

En el afán de obtener evidencia en ejercicios de mucha intensidad, la mayoría de los trabajos publicados se realizan en el posejercicio de triatlones (Ironman®), ciclismo de ruta o incluso carreras de ultramaratón. Poco se ha publicado observando qué sucede durante la competencia, dado que el grado de competitividad, el ambiente y el costo de la logística a veces impide realizar estos estudios.

El mayor porcentaje de los estudios publicados en FCIE evalúa a los deportistas en el posesfuerzo, comparando lo obtenido con los valores basales de cada participante. Dada la dispersión que se observa en los trabajos publicados debida a los distintos deportes evaluados, distintas definiciones utilizadas o parámetros ambientales no detallados, es difícil hacer una comparación directa o un metaanálisis de estos estudios.

A) Alteraciones de la función sistólica

La función ventricular izquierda ha sido evaluada en gran parte de los estudios mediante ecocardiografía Doppler a través de la estimación de la fracción de eyección por método de Simpson, a través de fracción de acortamiento o a través del acortamiento circunferencial de la fibra miocárdica. Debemos tener en cuenta que estos parámetros introducen sesgos en la evaluación debido a asunciones geométricas al momento de estimar los volúmenes ventriculares. Además, solo estamos evaluando la función de cámara ventricular, que es dependiente de la pre- y poscarga ventricular. Posterior a ejercicios prolongados, se ha observado una disminución de la fracción de eyección en varios de estos estudios, llevando a los autores a sugerir que la FCIE es secundaria a caída del inotropismo del ventrículo izquierdo. Sin embargo, estas observaciones no son universales1,2 por lo que debemos tener cuidado en las interpretaciones, observando también parámetros de pre- y poscarga, como volúmenes ventriculares indexados pre- y posejercicio, tamaño auricular (como parámetro de deshidratación) y también marcadores cardíacos (como parámetro de sufrimiento celular). No contamos con estudios que valoren la precarga directa (dado que es un parámetro invasivo); algunos estudios han estimado de manera indirecta la precarga3,4 utilizando el índice de masa corporal, el hematocrito o el ionograma. Estas estimaciones son puestas en duda, dado que no podemos estimar los cambios del volumen intracelular. Tampoco resulta útil estimar la precarga a través de la medición de la vena cava inferior, ya que los deportistas de alto rendimiento suelen presentar de manera basal medidas superiores de 21 milímetros de vena cava, punto de corte sugerido para estimar elevación de presión venosa central.

Algunos autores sugieren utilizar la relación volumen de fin de diástole/diámetro diastólico del VI (VFD/DDVI) como indicador de la precarga ventricular izquierda5,6. Sin embargo, se observa una falta de correlación entre el VFD y la fracción de acortamiento4,5. En un trabajo realizado en el triatlón de Hawai (Ironman®), la recuperación de la fracción de acortamiento se observó a las 48 horas de finalización de la prueba, cuando todavía los volúmenes ventriculares no se habían recuperado4. Esto hace pensar que probablemente haya otros factores implicados en la caída de la fracción de acortamiento además de la disminución en la precarga.

La contractilidad también varía de manera inversamente proporcional a la poscarga ventricular7. Lo que hace pensar que una caída o incluso que se mantenga la fracción de acortamiento en el posesfuerzo en presencia de la caída de la presión arterial sistólica/estrés parietal indicaría depresión en la función contráctil, como sugieren algunos autores3,7. Esta relación es sugerida por los mismos autores, quienes opinan que se debe a disminución del estado inotrópico del corazón3,4,8.

B) Alteraciones de la función diastólica

La comprensión de la función diastólica es compleja y no puede ser analizada con un solo parámetro, como el patrón de relajación transmitral. La alteración de la función diastólica precede a la disfunción sistólica, por lo que resulta tentador considerarla como un marcador de FCIE. A pesar de lo interesante que pueda resultar este parámetro, es muy difícil de obtenerlo durante el ejercicio, ya que también se encuentra afectado por las condiciones de carga y la frecuencia cardíaca9. La evidencia respecto del comportamiento de la función diastólica es controvertida; algunos autores han reportado disminución de la velocidad de onda de llenado rápido ventricular, sin alteración de la relación E/A e interpretando esto como disfunción diastólica4,5,8. Tenemos que considerar que si existe una disminución de la precarga al igual que de la poscarga, estas velocidades pueden verse afectadas. En nuestra experiencia, observamos alteración de la relación E/A en los deportistas con antecedentes de hipertensión arterial (HTA); sin embargo, al analizar la relación E/e’ septal observamos disminución de esta en el posesfuerzo de manera significativa10. Esto explicaría también por qué los deportistas pueden concluir una carrera de tal magnitud sin presentar síntomas relacionados a aumento de la presión de fin de diástole ventricular.

C) Adaptación de las cavidades a la demanda

Durante las competencias de alta exigencia, se observan cambios agudos y significativos en las cavidades cardíacas respecto de las mediciones basales. La mayoría de los autores concuerdan en que después de eventos de alto rendimiento se observan aumento del diámetro basal del ventrículo derecho, aumento del área de la aurícula derecha, disminución del volumen auricular izquierdo y aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole del ventrículo izquierdo sin alteración significativa de sus diámetros10-12. Estos cambios agudos tienden a normalizarse a las 48 horas de finalizado el ejercicio. La cámara más afectada en competiciones de endurance es el ventrículo derecho. En carreras de ultramaratón en montaña, a niveles superiores a los 3000 metros sobre el nivel del mar, observamos, además de dilatación del ventrículo derecho, disminución significativa de la excursión del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) y en algunos deportistas hipoquinesia leve de la pared libre del ventrículo derecho, concordando con mayor fatiga cardíaca y muscular10.

D) Alteraciones en la función de fibra miocárdica

La valoración de la función de fibra puede ser realizada a través del análisis de la deformación miocárdica mediante la técnica offline de speckle tracking. Así, evitamos la dependencia del ángulo que presentaba el Doppler tisular y disminuimos la variabilidad interobservador utilizando automatical functional imaging (AFI). El SLG analiza sobre todo las fibras endomiocárdicas, que son las más sensibles al daño. Puede realizarse tanto para el ventrículo izquierdo como para la pared libre de ventrículo derecho. Lo que se observa normalmente cuando se realizan pruebas de apremio con ejercicio físico y ecocardiografía (ecocardiograma de estrés) es aumento del SLG en el máximo esfuerzo y vuelta a la normalidad o ligeramente por arriba del basal en la finalización del ejercicio.

En carreras de ultramaratón de montaña de 70 y 55 kilómetros se observó, dentro de la hora de finalizado el ejercicio, disminución significativa del SLG del ventrículo izquierdo, no respetando segmentos, con caídas porcentuales superiores al 15% (Figuras 1 y 2). Esta caída del SLG se cree que está relacionada a la isquemia transitoria/atontamiento miocárdico del endocardio secundario al aumento de volumen ventricular con aumento de la presión de fin de diástole durante el ejercicio, versus la disminución del tiempo de perfusión diastólica en contexto del aumento de la frecuencia cardíaca. Para la primera hipótesis, no se pudo demostrar el aumento de la presión de fin de diástole por relación E/e’, aunque los estudios fueron realizados en el transcurso de la hora de finalización del ejercicio y con los deportistas en reposo con frecuencia cardíaca dentro de la normalidad. También se observó disminución del volumen de fin de sístole indexado en el posesfuerzo, lo que correlacionaría con que estas alteraciones podrían ser independientes de la poscarga del ventrículo izquierdo10.

Respecto al strain de la pared libre del ventrículo derecho (SPLVd), se vio más afectado que el SLG del ventrículo izquierdo, con caídas superiores al 15% (Figuras 3 y 4); además de dilatación transitoria del ventrículo derecho. Los mecanismos responsables de esta sobrecarga ventricular derecha no están del todo claros, se teoriza que es debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar durante el ejercicio12. La vasculatura pulmonar no es capaz de vasodilatarse al mismo nivel que la sistémica en presencia de un aumento del volumen minuto, y como consecuencia aumenta la presión pulmonar. Esto explicaría por qué el ventrículo derecho presenta mayor caída del SPLVd además de la dilatación transitoria. El aumento del tiempo de relajación isovolúmico del ventrículo derecho es concordante con la teoría del aumento de la impedancia ventricular derecha13.

Otra manera de estimar el daño en la fibra cardíaca es a través de la resonancia magnética nuclear cardíaca (RMNC), difícil de llevar a la práctica en nuestro campo por el costo además de la dificultad de acceso. Trabajos realizados en deportistas seniors, ya retirados de la práctica deportiva profesional, observaron focos de realce tardío con gadolinio en los puntos de inserción del ventrículo derecho. Estos focos son interpretados como fibrosis, explicando que quizás estos daños transitorios pero reiterados, observados en el ecocardiograma e interpretados como FCIE, no son tan inocuos como se cree14.

Factores relacionados a la aparición
de fatiga cardíaca relacionada con el ejercicio intenso

Es posible que múltiples factores estén implicados en la aparición de FCIE, y que esta depresión transitoria de la función ventricular sea multifactorial. Los resultados de los estudios publicados pueden estar influenciados por la duración, la intensidad y el volumen del ejercicio, así como el estado físico del deportista y condiciones ambientales que no podemos manejar. Sería pertinente estudiar la FCIE intentando controlar estas variables.

A) Duración e intensidad del ejercicio

El ejercicio físico por sí mismo no causa depresión de la función cardíaca. Algunos autores, en ambientes controlados y con ejercicios breves (5 a 18 minutos), no pudieron demostrar la presencia de FCIE15-17. Esto sugiere que la FCIE estaría relacionada más con la duración que con el tipo de ejercicio. Estas hipótesis están apoyadas por trabajos que observan mayor presencia de FCIE en las últimas 6 a 8 horas de una carrera de montaña de 24 horas5, donde se realizaba una parada a la mitad de la carrera para evaluación ecocardiográfica. Otros autores han observado FCIE después de un Ironman® completo (11 horas de duración), pero no en el Ironman® 70.3 (medio Ironman®, con una duración aproximada de 5 horas)3. En carreras de montaña de 48 horas se observó algo similar, donde los cambios sugerentes de fatiga cardíaca fueron más pronunciados después del segundo día de carrera18. Estudios publicados con ejercicios de menor duración no han demostrado la presencia de FCIE; algunos de ellos han sido realizados en sujetos entrenados en carreras de ciclismo de 602, 12019 o 150 minutos1 y lo mismo se observó en deportistas entrenados después de una maratón20,21. Quizás la duración de estas carreras no sea suficiente para inducir fatiga. Sin embargo, hay estudios que en alguna medida contradicen esto, demostrando FCIE con la misma duración15,17, lo que indicaría que otros factores están implicados, como el estado de entrenamiento previo, la intensidad de la competencia o el grado de compromiso con que el atleta encara la carrera.

Mientras que el tiempo de duración de la competencia parece ser una variable importante en la FCIE, es virtualmente imposible divorciar esta del grado de competitividad de cada individuo y de las exigencias a las que se puede ver expuesto. Este factor, imposible de medir en un laboratorio o en el campo de trabajo, es otra carga sobreimpuesta al ventrículo izquierdo que le aumenta el estrés. En el mundo actual donde todos buscamos superarnos, estas competencias, a veces irracionales como correr 200 kilómetros, son cada vez más frecuentes.

B) Estado físico/entrenamiento previo del deportista

El concepto de que la FCIE depende de la naturaleza del competidor, basado en factores como la edad, el sexo y el estado de entrenamiento previo, es una teoría más que interesante. La FCIE ha sido observada en deportistas entrenados después de ejercicios muy demandantes como Ironman® o carreras de 24 horas, pero también en personas no entrenadas después de completar 60 minutos de una ergometría4. Es interesante postular que la cantidad de ejercicio que se necesita para observar la presencia de FCIE va a ser diferente para deportistas con muy buen estado físico que para deportistas no entrenados. Otro dato no menor es que, en la mayoría de estos registros de FCIE, las deportistas de sexo femenino están subrepresentadas. La diferencia por género existe y se observa una menor incidencia de FCIE tanto en el ventrículo derecho e izquierdo en las participantes mujeres, a pesar de haber completado las mismas distancias que los competidores de sexo masculino y con tiempos similares22 (Tabla 1). Esto plantea la hipótesis de que el sexo femenino sería protector para la FCIE, o que ellas presentan algunas ventajas en este tipo de competencias de adaptación a la FCIE.

C) Factores ambientales

Muchos de los trabajos publicados sobre el tema son realizados en campo, pero no todos consideraron el factor ambiental al momento de su publicación. Es lógico pensar que, ante situaciones adversas del clima como temperaturas elevadas con grandes porcentajes de humedad, el deportista presentaría deshidratación, con alteración del medio interno y disminución del volumen plasmático, generando además de disminución de la precarga alteración de los potenciales de membrana por las alteraciones electrolíticas. Sin embargo, estas alteraciones, por sí solas, no serían suficientes. En un trabajo publicado sobre la maratón internacional de Montreal con temperatura de 27° Celsius y humedad de 94% el autor no demostró la presencia de FCIE11, pero en condiciones climáticas más benignas (temperatura entre 7 y 15°C y humedad de 50%) en un ejercicio más intenso (carrera de 24 horas de montaña) la presencia de FCIE sí se observa23.

Los deportes en altura incorporan otro factor ambiental a tener en cuenta. En carreras de montaña realizadas por arriba de los 2500 metros sobre el nivel del mar (2500 a 4300 msnm) se ha observado disfunción ventricular tanto derecha como izquierda13,22. Quizás esta disfunción esté relacionada con la hipoxia hipobárica, que aumenta aún más la demanda metabólica al corazón, sobre todo al ventrículo derecho, debido a la redistribución del flujo pulmonar a sectores más perfundidos y mejor ventilados, aumentando la impedancia en la arteria pulmonar.

Mecanismos implicados en la aparición de fatiga cardíaca

La evidencia actual apunta a demostrar la presencia de FCIE y es contundente, pero no existen datos convincentes acerca de los probables mecanismos involucrados en el desarrollo de esta. Sería de mucho aporte contar con estudios realizados en laboratorios a fin de poder obtener información fidedigna. Incluimos en esta revisión las teorías más aceptadas en el campo de FCIE.

A) Injuria/daño miocárdico

Si el daño miocárdico ocurre con el ejercicio prolongado, esto resultaría en daño de la membrana celular con liberación a la circulación de proteínas citoplasmáticas que pueden ser detectadas. La teoría del daño miocárdico es la más aceptada, dado que explicaría la afección de la función sistólica ventricular izquierda y derecha. Algunos autores sostienen que esta isquemia transitoria generaría atontamiento miocárdico, alterando el metabolismo cálcico y así explicando la alteración de la función contráctil19. Esta alteración en el metabolismo también explicaría la alteración de la función diastólica observada en algunos trabajos, dado que, para la relajación, también se necesita energía y una homeostasis intracelular24. La perfusión miocárdica se produce durante la diástole, y en estas competencias prolongadas, donde los deportistas mantienen frecuencias cardíacas elevadas durante tiempos muy extensos, se disminuiría el tiempo de perfusión diastólico, generando isquemia en las fibras más vulnerables que son las endomiocárdicas. Quizás por este motivo las alteraciones en el SLG se observan antes que la caída marcada de la fracción de eyección10.

La teoría del atontamiento miocárdico es más que interesante; como no resulta en necrosis o daño celular permanente, habla de algo transitorio, reversible. Esta hipótesis está avalada indirectamente por estudios que observan la recuperación de las alteraciones de la función ventricular a las 48 horas de finalizada la competencia3. En afán de demostrar la causa isquémica de la FCIE, varios estudios han reportado datos con elevación de enzimas de daño muscular, incluso utilizando la isoenzima CPK-MB sugerente de daño miocárdico25. Si bien la presencia en rango de infarto de la isoenzima CPK-MB se ha observado en el posesfuerzo de algunas competencias26,27, la isoenzima MB también se encuentra presente en el músculo esquelético, y es posible que hallarla en valores elevados posterior a un ejercicio intenso esté relacionada al daño muscular esquelético y no al cardíaco. Lo mismo sucede con la enzima troponina T e I (TnT y TnI) de primera y segunda generación. Son marcadores más sensibles de isquemia miocárdica, y se ha observado en diferentes proporciones en personas con isquemia miocárdica detectada e incluso en deportistas posterior a ejercicios intensos28,29. Lamentablemente, existe una reacción cruzada en más del 12% con la troponina esquelética que puede ocurrir al existir niveles de CPK superiores a 5 microgramos/litro, dando la posibilidad de identificar al daño miocárdico como falso positivo30.

La troponina de tercera generación, ha sido desarrollada utilizando troponina recombinante humana y es más específica. A pesar de encontrar elevación significativa de CPK y su isoenzima MB posterior a ejercicios intensos donde se demuestra la presencia de daño muscular, esta generación de troponina presenta mínimos cambios, demostrando su alto grado de cardioespecificidad18. No existen a la fecha de esta revisión estudios realizados con troponinas de cuarta y quinta generación.

En la mayoría de los trabajos se detecta la presencia de pequeñas cantidades de TnT y TnI de tercera generación, pero sin llegar a los valores de corte de infarto, esto apoyaría la teoría del atontamiento miocárdico, permitiendo la extravasación de la troponina citoplasmática posterior a una disrupción transitoria de la membrana celular. Creemos que esta es la teoría más factible de todas, porque es una alteración transitoria y reversible en la permeabilidad de la membrana del cardiomiocito causada probablemente por el incremento de radicales libres secundarios a los productos de degradación de la energía miocárdica, pero entendemos que no podemos afirmarla aún.

B) Sistema beta-adrenérgico

Una teoría alternativa a la isquémica atribuiría la disminución del estado inotrópico del corazón a una desensibilización (down regulation o desacople) de los receptores beta-adrenérgicos. La única evidencia sostenible fue aportada a través de un estudio realizado con perros en un laboratorio, observando disminución de la respuesta cronotrópica al isoproterenol posterior a 60 minutos de ejercicio31. Como un ejercicio prolongado proveería una exposición prolongada a catecolaminas elevadas, es posible que exista una disminución paradójica de los receptores beta-adrenérgicos en el posejercicio. En teoría resulta una hipótesis tentadora, pero confirmarla presenta dificultades metodológicas al evaluar la respuesta inotrópica de los receptores beta-adrenérgicos en humanos.

C) Otros factores

El ejercicio prolongado produce alteraciones del metabolismo aumentando la concentración de ácidos grasos libres15. Esta elevación sostenida podría generar alteración del estado inotrópico del corazón mediante la reducción de la cadena mitocondrial a través del desacople del transporte de electrones, actuando por acumulación intracelular de ácidos grasos de cadena larga, acil-coenzima A y carnitina32. También se observa elevada producción de radicales libres que, como vimos en la teoría del atontamiento miocárdico, podrían ser responsables del daño en la membrana celular.

Significancia clínica de la fatiga cardíaca inducida por el ejercicio

Paracelso (1493-1541) dijo “la dosis hace al veneno” y parte de lo racional en la investigación en FCIE es la preocupación de si el ejercicio prolongado, tan de moda en estos días, puede ser deletéreo para el organismo. Si observamos elevación de los valores de troponina T o I, estamos viendo un insulto en el miocardiocito, sin embargo, el debate se centra en la significancia de ese insulto. Sabemos que los cambios suscitados por la FCIE revierten dentro de las 48 horas, pero todavía no tenemos evidencia de qué riesgo implican cuando estos cambios se producen de manera reiterada a lo largo de la vida de estos deportistas, sean profesionales o amateurs. En los deportistas de alto rendimiento que finalizaron su carrera, estudios de corte transversal han observado una mayor incidencia de arritmia supraventricular, particularmente fibrilación auricular (odds ratio [OR]=5,7: intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 2,1-15,9; p< 0,001), en comparación con controles de igual edad, raza y sexo de la población general33. También se observa mayor prevalencia de arritmias ventriculares en deportistas de alto rendimiento retirados, a las que se adjudica la expresión displasia arritmogénica del deportista. Estos cambios se encuentran asociados a pequeños focos de realce tardío en las resonancias cardíacas en los sitios de inserción del ventrículo derecho, compatibles con focos de fibrosis sectorizada14.

Conclusiones

Mientras los trabajos publicados ya demuestran la existencia de fatiga cardíaca inducida por el ejercicio, todavía falta mucha investigación para responder preguntas que ayuden a nuestros deportistas y a los médicos tratantes a aconsejar cómo actuar. Porque no todos los deportistas presentan fatiga cardíaca, si los que la presentan tienen alguna consecuencia a largo plazo y si esta consecuencia es importante como para recomendar modificar conductas en su práctica deportiva. ¿Podemos prevenir la FCIE? ¿Hay predictores que podamos utilizar para que seleccionemos a los deportistas que van a presentar FCIE y entrenarlos para que no la padezcan? Todos estos interrogantes y muchos más deben ser futuro de próximas investigaciones que nos aproximen un poco más a la interacción que existe entre el deporte de alto rendimiento y las consecuencias alejadas que se puedan observar. Por ahora, la FCIE motiva continuar investigando y analizando criteriosamente la evidencia que existe; no contamos con el tiempo de seguimiento suficiente como para tomar alguna conducta respecto de la FCIE. La evidencia solo nos afirma que la FCIE existe y está presente en el posesfuerzo de muchas disciplinas.

Debemos considerar que muchas de las recomendaciones que realizamos en nuestra práctica diaria son empíricas, que pueden ser obsoletas y que a veces se contraponen con el entrenamiento y los objetivos de los atletas que evaluamos.

También no podemos dejar de observar que muchos de estos deportes escapan las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud respecto de los minutos de actividad semanal; pero respecto a la población general, el universo de las personas que practican estos deportes de alto impacto es tan pequeño que quizás por eso resulta tan difícil juntar la evidencia necesaria para poder aconsejar de manera fehaciente y científica a los competidores que evaluamos.

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Fatiga cardíaca inducida por el ejercicio ¿hay una dosis tóxica?

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