Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruct...

Tabla 2. Comparación de troponina y electrocardiograma según tengan o no enfermedad coronaria en ...

Figura 1. Hallazgos epidemiológicos - Registro Argentino de MINOCA. Extraído de: Rivero M, Gingins...

Tabla 3. Clasificación angiográfica de disección coronaria espontánea (SCAD) (AHA 2018).

Figura 2. Algoritmo diagnóstico de MINOCA. Extraído de: Charask A, Cohen Arazi H, Rivero M, Allin ...

Figura 3. Diagnóstico de la causa de MINOCA de acuerdo con las posibilidades del centro. Escenario ...

Figura 4. Evaluación no invasiva. Extraído de: Charask A, Cohen Arazi H, Rivero M, Allin J, Álva...

Tabla 4. Tratamiento del MINOCA según la etiología.

Tabla 5. Estudios en curso de MINOCA.

Introducción

El infarto con arterias coronarias sin obstrucciones significativas fue descripto por primera vez en 1980 por De Wood, quien, al estudiar la prevalencia de oclusión aguda en pacientes con infarto con supradesnivel del ST, identificó también un subgrupo sin lesiones coronarias obstructivas1. En las décadas siguientes, este fenómeno —entonces denominado “infarto con coronarias normales”— fue considerado un “falso positivo” o atribuido a cuadros como la miocarditis. En general, estos pacientes eran clasificados como de bajo riesgo y no recibían un tratamiento específico. Recién en 2013, Beltrame y colaboradores introdujeron el término MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries)2. En su artículo no solo se definió el acrónimo, sino que se lo propuso como una entidad clínica con criterios propios, se estableció la necesidad de un abordaje diagnóstico sistemático, se sentaron las bases para investigación. Más adelante, la cuarta definición universal de infarto, publicada en 2018, reconoció al MINOCA como una presentación particular del infarto y las sociedades científicas internacionales sentaron su posición3-5. A partir de entonces, comenzamos a observar con mayor detalle las cinecoronariografías de los infartos sin obstrucciones, incorporando activamente todos los posibles mecanismos de isquemia coronaria aguda.

Más recientemente, Boden y colaboradores propusieron una nueva clasificación para los síndromes coronarios para llamarlos síndromes de isquemia miocárdica aguda y crónica, donde se incorpora a los síndromes isquémicos sin obstrucciones coronarias. Su inclusión reconoce explícitamente que los mecanismos isquémicos pueden surgir sin estenosis significativa, exigiendo vías diagnósticas específicas (imagen, fisiología coronaria), visibilizando a una población que estaba fuera del radar en clasificaciones centradas solo en obstrucción epicárdica6.

Esta revisión se propone resumir e interpretar la evidencia actual sobre la definición, diagnóstico, fisiopatología, manejo y perspectivas futuras del MINOCA.

DESARROLLO

Definición y criterios diagnósticos

¿Qué es (y qué no es) realmente un MINOCA?

El MINOCA es un infarto, definido según la Cuarta Definición Universal del Infarto: presentación clínica con dolor precordial, elevación de los valores de troponina con variación temporal (ascenso y/o descenso) y alguna evidencia de injuria miocárdica isquémica. Sin embargo, al realizarse la angiografía coronaria, las arterias coronarias se presentan normales o con estenosis menores al 50% (Tabla 1)3,7. Por lo tanto, el síndrome de takotsubo y la miocarditis no son MINOCA, ya que en esos casos la injuria miocárdica no es isquémica, sino que responde a mecanismos fisiopatológicos diferentes, con etiologías, tratamiento y pronóstico también distintos. Es importante comprender que muchas veces, al ingreso, los pacientes se presentan con un cuadro clínico similar y la cinecoronariografía sin lesiones no permite diferenciar estas 3 entidades, por lo que algunos autores proponen denominar a este estadio inicial un MINOCA “working diagnosis” o “diagnóstico en curso”3,4.

La resonancia cardíaca es la principal herramienta para diferenciar la injuria miocárdica y permite hacer diagnóstico de infarto cuando existen patrones de realce tardío con gadolinio subendocárdico o transmural en relación a un territorio irrigado por una arteria coronaria. Un estudio prospectivo en 109 pacientes demostró que, realizada precozmente, permite esclarecer la etiología en el 77% de los casos, diferenciando infarto real de miocarditis y takotsubo8. Más estudios también muestran que entre el 25% y el 33% de los pacientes inicialmente clasificados como MINOCA son diagnosticados como miocarditis después de realizar una resonancia9-11. Asimismo, un metaanálisis de 3.624 pacientes encontró que la resonancia modificó el diagnóstico inicial en el 68%, confirmando MINOCA solo en el 22%, y que el hallazgo de infarto mediante realce tardío con gadolinio se relaciona con un riesgo 2,4 veces mayor de eventos adversos12.

Epidemiología

El MINOCA representa entre el 5% y el 15% de los síndromes coronarios agudos (SCA). En el Registro Argentino de MINOCA se reportó una incidencia del 8,6% entre los ingresos por SCA13. La Figura 1 resume los principales hallazgos epidemiológicos de esta cohorte.

Respecto al sexo, aproximadamente la mitad de los pacientes fueron mujeres. Los factores de riesgo más prevalentes fueron dislipemia, hipertensión arterial y tabaquismo. Sin embargo, al igual que la diabetes, su frecuencia fue menor en comparación con los pacientes con enfermedad coronaria obstructiva13-16.

En general, los pacientes con MINOCA se presentan como SCA sin elevación del segmento ST. En el registro argentino, el electrocardiograma (ECG) no mostró cambios isquémicos en el 71,8% de los casos. Entre los ECG patológicos, predominaron las alteraciones de la onda T (12,9 %), seguidas por infradesnivel del ST (8,2 %) y supradesnivel del ST en solo un 2,4 %. La elevación de troponina fue, en promedio, menor que en los pacientes con oclusión coronaria. Clínicamente, la mayoría de los pacientes se presentaron compensados, sin insuficiencia cardíaca ni deterioro de la fracción de eyección13.

En cuanto a los hallazgos angiográficos, en el 72,9 % de los casos la cinecoronariografía fue normal, mientras que el 27,1 % mostró lesiones coronarias no significativas (< 50 %)13 (Tabla 2).

La utilización de resonancia magnética cardíaca para confirmar la etiología del MINOCA durante la internación fue baja, tanto en el registro argentino (16%) como en otros registros internacionales. También fue limitada la realización de estudios de fisiología coronaria invasiva, angiotomografía o pruebas de provocación para espasmo coronario12,13. Esto sugiere que muchos registros estarían describiendo pacientes aún en una etapa de “diagnóstico en curso” (working diagnosis), lo cual podría sesgar los datos reportados por la inclusión de casos de síndrome de takotsubo o miocarditis no diagnosticadas durante la internación índice.

Mecanismos fisiopatológicos

El MINOCA es un infarto en el que el mecanismo por el cual se produce la isquemia miocárdica no es evidente en el momento de la realización de la angiografía coronaria. Debido a la baja resolución de esta técnica, puede haber disrupción de placa en áreas de las arterias coronarias que parecen normales. Un trombo grande puede provocar un estrechamiento grave o una oclusión visible, mientras que trombos más pequeños pueden generar estenosis insignificantes no detectables o embolizaciones distales.

La información sobre el mecanismo patogénico exacto, la vulnerabilidad o la carga de placa no puede obtenerse solo con angiografía. Para superar estas limitaciones, existen dos modalidades de imagen intravascular: el ultrasonido intravascular (IVUS) y la tomografía de coherencia óptica (OCT).

Estudios con IVUS han demostrado que es posible identificar ruptura o ulceración de placa en aproximadamente el 40 % de los pacientes con MINOCA17.

La OCT, con una resolución de entre 10 y 20 micrones, ofrece una visualización detallada de la estructura luminal y de las capas más superficiales de las arterias coronarias. Esta técnica permite distinguir con precisión los distintos tipos de placas (ricas en lípidos, calcificadas o fibrosas), detectar capas fibrosas delgadas, rupturas o erosiones de placa, trombos rojos y blancos, e incluso identificar disecciones espontáneas de pequeño tamaño18. A diferencia de la angiografía y del IVUS, la OCT puede confirmar hallazgos sutiles como erosión de placa o nódulos calcificados, responsables de infarto agudo de miocardio, que habitualmente pasan desapercibidos en otras modalidades diagnósticas.

El principal mecanismo fisiopatológico conocido hasta el momento es la ruptura/erosión de placa, al igual que en los infartos clásicos. Estudios prospectivos iniciales dieron luz con estos hallazgos: Opolski et al., en un análisis con OCT de 38 pacientes, encontraron ruptura de placa en el 24 % y trombo en el 18 % de los casos, correlacionados con resonancia cardíaca (RMC)19. Gerbaud et al. evaluaron 40 pacientes y hallaron una etiología en el 100% mediante OCT + RMC, destacando ruptura (35%) y erosión (30%) de placa20. Mas-Lladó et al. mostraron evidencia de placas inestables (trombo, erosión de la placa o rotura de la placa) en el 78% de los pacientes inestables sin estenosis significativa21.

Entre los estudios clave, se encuentran los de Reynolds et al. y Zeng et al. En el estudio HARP-MINOCA, en 145 mujeres con MINOCA se utilizó combinación de OCT y RMC, hallando lesiones en arterias epicárdicas en el 46%: erosión (21%), ruptura (15%), disección coronaria espontánea (SCAD) (5%) y trombo (5%). El 84% de estos hallazgos coincidieron con imágenes isquémicas en la RMC, resaltando el valor de la evaluación multimodal11. Por su parte, Zeng utilizó el OCT 190 pacientes con MINOCA, e identificó un mecanismo causal en el 61,1% de los casos. Más de la mitad (52,1%) presentaron mecanismos ateroscleróticos, principalmente erosión de placa (33,7%), ruptura (17,4%) y nódulos calcificados (1,1%). Entre los mecanismos no ateroscleróticos se observaron SCAD (4,2%) y vasoespasmo (4,7%), mientras que en el 38,9% no se pudo determinar la causa. En pacientes con correlación entre cambios en el ECG y trastornos segmentarios en la motilidad, los mecanismos ateroscleróticos fueron significativamente más frecuentes (64,7% vs. 19,4%)22.

En resumen, más de la mitad de los pacientes con MINOCA presentan un accidente de placa en una arteria epicárdica no detectable por cinecoronariografía.

Otro mecanismo frecuente de MINOCA es el vasoespasmo coronario, descripto en 16-71% de los casos23-25. Esta amplitud en la prevalencia descripta se debe probablemente a que la mayoría de los estudios de MINOCA no incluyeron pruebas de provocación de vasoespasmo de rutina. En las series que además incluyeron diferenciación entre macro- y microvascular, el 50-70% del espasmo fue epicárdico23. El vasoespamo puede coexistir con puentes miocárdicos26,27. En un estudio, el 60% de los pacientes con puentes miocárdicos, definido como una compresión fásica >30% en la angiografía, presentaron vasoespasmo significativo (>70% de vasoconstricción) dentro del segmento puenteado ante un test evocador con acetilcolina27,28. Aunque los test con acetilcolina son seguros, su uso es limitado por creencias de riesgo de complicaciones durante la prueba y falta de disponibilidad de la formulación intracoronaria29.

La embolia coronaria es una causa posible, especialmente en pacientes con condiciones protrombóticas. Diversos estudios indican que cerca del 14% de los pacientes con MINOCA presentan alteraciones trombofílicas hereditarias30. La fuente embolígena también puede ser un trombo auricular (por fibrilación auricular), vegetaciones, válvulas protésicas o ectasia coronaria, esta última identificada como factor de riesgo independiente31.

La SCAD puede presentarse como un MINOCA, particularmente en disecciones tipo 2 (estenosis difusas sin flap) o tipo 3 (estrechamientos focales que simulan aterosclerosis) que pueden no ser evidente en la angiografía convencional (Tabla 3)32. Esta condición, suele ocurrir en personas jóvenes, especialmente mujeres sin factores de riesgo convencionales, y puede asociarse a condiciones predisponentes como síndromes de tejido conectivo, displasia fibromuscular, estrés emocional o físico intenso y período periparto. Si bien los estudios de resonancia y OCT muestran una incidencia del 4-5% de SCAD en MINOCA, no se recomienda el uso de técnicas de imagen intravascular para confirmar el diagnóstico11,22. La angiotomografía puede ser útil, aunque su sensibilidad es limitada y un resultado normal no descarta SCAD33.

Finalmente, la disfunción microvascular puede estar presente en algunos casos de MINOCA, aunque su rol como causa única es debatido. Debe sospecharse especialmente en pacientes con angina de esfuerzo o clasificados como INOCA/ANOCA34. Su presencia podría asociarse a peor pronóstico, pero no existe consenso sobre considerarla etiología primaria en MINOCA35.

Algoritmo diagnóstico

El diagnóstico etiológico del MINOCA no es sencillo: requiere de un gran esfuerzo clínico, y su abordaje podría describirse casi como detectivesco. El Consenso Argentino de MINOCA, publicado en 2021, describió un algoritmo diagnóstico3 (Figuras 2, 3 y 4).

Este abordaje se organiza en dos pasos, que pueden ser sucesivos o sincrónicos. El primero consiste en confirmar el diagnóstico de MINOCA y excluir otras entidades como el síndrome de takotsubo o la miocarditis. En este momento, el rol de la RMC es fundamental, ya que es el único estudio que permite diferenciar entre injuria miocárdica isquémica, inflamación o edema3,10,12. Durante esta etapa, tanto el ecocardiograma Doppler cardíaco como el ventriculograma pueden aportar información decisiva, especialmente si se identifican patrones típicos de takotsubo.

El segundo paso consiste en revisar cuidadosamente la cinecoronariografía en busca de oclusiones en pequeños vasos o disecciones coronarias que podrían haber pasado desapercibidas.

Simultáneamente, se intenta arribar al diagnóstico etiológico de la isquemia mediante estudios invasivos y no invasivos. Entre los estudios invasivos se incluyen las técnicas intracoronarias como la OCT, el IVUS y las pruebas provocadoras de espasmo coronario con ergonovina o acetilcolina3. A pesar de ser herramientas seguras y altamente efectivas para establecer el diagnóstico etiológico, su uso sigue siendo limitado debido a la escasa disponibilidad, la falta de experiencia y los costos asociados11,29.

Dentro de los estudios no invasivos, en los últimos años ha cobrado valor la utilización de la angiotomografía coronaria, que permite evaluar la pared de las arterias con menor sensibilidad que los estudios invasivos, pero podría diferencias arterias con enfermedad aterosclerótica, calcificaciones coronarias, presencia de placas vulnerables, disección coronaria espontánea y arterias sanas. La utilización de angiotomografía coronaria junto a la cinecoronariografía incrementa significativamente la detección de aterosclerosis coronaria no obstructiva36. El estudio MINOCA-GR tiene como objetivo ser el primer estudio que explore el papel de la angiotomografía coronaria en combinación con la RMC y la angiografía coronaria invasiva, en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de los pacientes con MINOCA37.

El ecocardiograma transesofágico debe considerarse en los pacientes en los que se sospecha una etiología embólica3.

En aquellos pacientes sin un diagnóstico etiológico claro, o con sospecha de trombofilia, debe indicarse la evaluación por un hematólogo, en especial para descartar síndrome antifosfolipídico u otros trastornos protrombóticos3.

El Doppler de la arteria descendente anterior (reposo/estrés con adenosina), la tomografía por emisión de positrones de estrés y la resonancia de estrés pueden utilizarse para diagnosticar disfunción microvascular, la cual, cuando está presente, tiene principalmente valor pronóstico3,35.

La integración de métodos diagnósticos es fundamental para arribar al diagnóstico etiológico38. El estudio PROMISE (PROgnostic value of precision medicine in patients with Mycardial Infarction and non-obStructive coronary artEries), que se encuentra en curso, pondrá a prueba un abordaje diagnóstico integral y sistemático comparando los resultados a 12 meses de esta estrategia con la atención habitual en pacientes con MINOCA39.

Enfoque terapéutico

Existe poca evidencia sobre cuál debería ser el tratamiento óptimo para el MINOCA al alta de la internación índice, y la información disponible podría estar sesgada por la inclusión de pacientes con miocarditis o takotsubo en los estudios y registros realizados hasta el momento.

Por un lado, la doble antiagregación plaquetaria no ha demostrado reducir eventos. Por otro, la evidencia sugiere que el uso de estatinas, antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona y betabloqueantes podría tener un efecto protector40-43. En el registro argentino de MINOCA, el uso de doble antiagregación plaquetaria al alta fue significativamente mayor que al ingreso, pero alcanzó solo el 22,9% de los pacientes. La prevención secundaria con estatinas fue alta y junto con los betabloqueantes se indicaron significativamente más que al ingreso13.

El tratamiento del MINOCA debería guiarse por la causa etiológica. Siempre que se logre arribar a un diagnóstico, debe indicarse el tratamiento correspondiente a la patología identificada (Tabla 4).

Sin embargo, muchas veces los pacientes son dados de alta antes de completar los estudios diagnósticos, e incluso antes de confirmar el diagnóstico de infarto mediante RMC13. En dicho caso debe considerarse iniciar tratamiento como si fuera un infarto con disrupción de placa, teniendo en cuenta que, estadísticamente, esta es la causa más frecuente de MINOCA11,22.

Pronóstico

El MINOCA es un cuadro con riesgo de eventos cardiovasculares mayores (MACE) intermedio entre la población general y los pacientes con infarto con lesiones coronarias significativas. Diversos estudios muestran una mortalidad cercana al 1% durante la internación índice13,16,30,44. Esta mortalidad aumenta en el seguimiento a un año. En un metaanálisis, Pasupathy reportó una mortalidad del 3,5% a los 12 meses, significativamente menor que en el infarto agudo de miocardio (IAM) con enfermedad coronaria obstructiva30. Por su parte, el registro VIRGO mostró una evolución similar entre pacientes con y sin enfermedad epicárdica, con mortalidades a 12 meses del 0,6% y 2,3%, respectivamente16. El riesgo de muerte en el seguimiento es similar en hombres y mujeres14,44.

Además, existe un riesgo de recurrencia de MACE durante el seguimiento de los pacientes con MINOCA, que es superior al que se observa en la población general sin enfermedad cardiovascular45. Aproximadamente el 25% de los pacientes con MINOCA experimentan angina en los siguientes 12 meses, frecuencia similar a la notificada en pacientes con IAM con enfermedad coronaria obstructiva46.

Ciliberti et al. describieron las características de los pacientes que presentan reinfarto luego de un MINOCA. En comparación con quienes tuvieron un primer evento, los pacientes con reinfarto mostraron coronarias angiográficamente normales con menor frecuencia (37% vs. 53%) y una mayor prevalencia de aterosclerosis en tres vasos o en el tronco principal izquierdo (17% vs. 8%). Entre quienes fueron sometidos a una nueva angiografía invasiva, solo el 25% presentaron coronarias normales, y el 41,7% mostró lesiones mayores al 50%47.

El pronóstico en MINOCA depende también de la etiología. Los pacientes con enfermedad aterosclerótica evidenciada por OCT tienen peor evolución que aquellos con coronarias normales. En el estudio de Zeng et al., el MACE a un año fue del 15,3% en pacientes con aterosclerosis coronaria, frente al 4,5% en aquellos sin lesiones detectadas por OCT. La aterosclerosis fue un predictor independiente de MACE (hazard ratio [HR]: 5,36), impulsada principalmente por la necesidad de rehospitalización y revascularización de la lesión índice22.

Asimismo, los test evocadores de vasoespasmo identifican a una subpoblación con mal pronóstico. Según Montone et al., tras una mediana de seguimiento de 36 meses, los pacientes con test positivo tuvieron mayor incidencia de muerte por cualquier causa (32,4% vs. 4,7%), muerte cardíaca (18,9% vs. 0%) y reingresos por síndrome coronario agudo (27,0% vs. 7,0%). También presentaron peor percepción de angina evaluada mediante el cuestionario SAQ, comparados con quienes tuvieron un test negativo29.

Finalmente, los pacientes con disfunción microvascular también presentan un pronóstico desfavorable35.

Perspectivas futuras

En los últimos años, múltiples estudios y registros internacionales han profundizado en el complejo diagnóstico y tratamiento del MINOCA. Las investigaciones en curso reflejan un creciente interés en las estrategias de diagnóstico multimodal, que incluyen RMC, OCT, angiotomografía coronaria (CCTA) y evaluación de la fisiología vascular.

Paralelamente, se están desarrollando enfoques terapéuticos dirigidos según la etiología subyacente. Estudios recientes exploran además el papel de la activación neurovegetativa, la caracterización anatómica no invasiva y la utilidad de ciertos fármacos, como la eplerenona. Este abordaje integral impulsa el avance hacia una medicina de precisión en el manejo del MINOCA. Las características de los principales estudios en curso se detallan en la Tabla 537,39,48.

Conclusiones

Hace poco más de una década se sentaron las bases para definir el MINOCA. Desde entonces comprendimos, fundamentalmente, que se trata de una lesión isquémica que afecta por igual a mujeres y hombres, y que su pronóstico a largo plazo dista de ser benigno. El abordaje diagnóstico requiere de un enfoque sistemático, con integración de múltiples métodos de imágenes, tanto invasivos como no invasivos, que podrían tener un impacto significativo en el pronóstico.

Hoy tenemos la oportunidad de redescubrir algo que siempre estuvo ante nuestros ojos. A veces, basta con cambiar la perspectiva, volver a mirar la cinecoronariografía y detectar lo que no es evidente. O tal vez sí era evidente, pero no sabíamos cómo observarlo. Debemos aprovechar esta oportunidad para trabajar en forma colaborativa, impulsando la investigación original y los registros clínicos, con el objetivo de seguir comprendiendo este fenómeno clínico tan heterogéneo.

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Infarto con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA): De la angiografía al tratamiento personalizado

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