Tabla 1. Laboratorio de ingreso

Figura 1. Tomografía axial computarizada de tórax, corte axial. Se observan signos de congestión ...

Figura 2. ECG de 12 derivaciones. Se observa ritmo de fibrilación auricular de baja respuesta ventr...

Figura 3. ECG de 12 derivaciones. Se observa taquicardia regular de QRS ancho con alternancia del ej...

Figura 4. Taquicardia ventricular bidireccional simulada. Baher AA, Uy M, Xie F, Garfinkel A, Qu Z, ...

Introducción

La taquicardia ventricular bidireccional (TVB) es una rara entidad caracterizada por la alternancia de 180 grados del eje del QRS latido a latido.

Esta entidad se observa con frecuencia como marcador diagnóstico de toxicidad severa por digoxina y otras situaciones clínicas tales como la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, entre otras.

Los mecanismos por los cuales la digoxina promueve el desarrollo de arritmias no es conocido completamente, pero los más aceptados son la inhibición de la bomba sodio potasio dependiente de ATP, la activación de receptores de rianodina y el metabolismo cálcico, entre otros.

Al ser un marcador diagnóstico de toxicidad severa, plantea una situación de riesgo vital y su principal abordaje consiste en el manejo estricto de los niveles de digoxina y electrolitos.

Caso clínico

Se presenta el caso de una paciente de 84 años con antecedentes personales cardiovasculares de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y fibrilación auricular permanente, en tratamiento con candesartán 8 mg por día, furosemida 40 mg por día, bisoprolol 5 mg por día, digoxina 0,25 mg por día y anticoagulación oral con acenocumarol. Consultó en guardia por disnea progresiva asociada a palpitaciones.

Al examen físico se encontraba taquicárdica, taquipneica y con desaturación al aire ambiente, con regular mecánica ventilatoria, rales crepitantes bibasales, ingurgitación yugular y edema en miembros inferiores, Godet positivo con dos cruces. Se realizó: electrocardiograma (ECG) que evidenció ritmo de fibrilación auricular de alta respuesta ventricular; laboratorio dentro de parámetros fisiológicos (Tabla 1), y tomografía axial computarizada de tórax con signos de congestión pulmonar y derrame pleural bilateral (Figura 1).

Se interpretó el cuadro clínico como insuficiencia cardíaca descompensada asociada a fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, y fue tratada en guardia con 0,75 mg de digoxina y 40 mg de furosemida endovenosa. Evolucionó posteriormente con bradicardia asociada a náuseas, vómitos y somnolencia. Se decidió entonces, internación en Unidad Coronaria para continuar evaluación y tratamiento.

Se repitió ECG al ingreso a unidad cerrada que reveló ritmo de fibrilación auricular de baja respuesta ventricular (40 latidos por minuto), cubeta digitálica (Figura 2), con nuevos parámetros de laboratorio: digoxinemia 4,37 ng/ml, potasio sérico de 4 mEq/l, sodio 138 mEq/l, cloro 98 mEq/l, calcio 8,4 mg/dl (corregido 8,6 mg/dl), albúmina 3,73 g/dl. Ante dichos hallazgos se llegó al diagnóstico de intoxicación digitálica. Evolucionó posteriormente la paciente con empeoramiento de su estado general con progresión de disnea y aparición en el ECG de taquicardia regular de QRS ancho, con alternancia del eje eléctrico latido a latido y disociación AV (Figura 3). Se interpretó al diagnóstico de TVB secundaria a intoxicación digitálica severa y se procedió a corrección del medio interno. Evolucionó favorablemente y fue dada de alta a las 72 horas con suspensión de digoxina de manera definitiva.

Discusión

Debido a los avances técnicos y los cambios en los patrones de práctica, el uso de digoxina ha disminuido, así como la incidencia de intoxicación por la misma. Sin embargo, la toxicidad por digoxina sigue siendo un síndrome clínico importante en el que pueden ocurrir arritmias potencialmente fatales. Según estudios publicados en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva tratados con digoxina, la toxicidad definitiva ocurrió en 0,8% y la posible toxicidad en otro 4%1,2. Las arritmias inducidas por digoxina potencialmente mortales ocurren principalmente a medida que la concentración se eleva por encima de 2,0 ng/ml; sin embargo, los signos de toxicidad pueden ocurrir a niveles inferiores, principalmente en asociación con trastornos hidroelectrolíticos (hipomagnesemia, hipercalcemia, hipopotasemia), enfermedad renal, isquemia miocárdica y la edad mayor de 65 años3.

Los mecanismos por los cuales la digoxina promueve el desarrollo de arritmias no es conocido completamente, pero los más aceptados son:

• La inhibición de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP: la digoxina inhibe la bomba de sodio-potasio dependiente de ATP aumentando el sodio intracelular. Esto reduce la actividad del intercambiador de sodio-calcio que se encarga de excluir al calcio de la célula. El aumento de este último es responsable de la acción inotrópica negativa de la digoxina4.
• La activación de receptores de rianodina: Los glucósidos cardiacos activan los receptores de rianodina, aumentando la concentración de calcio intracelular5.
• El aumento del tono vagal: esto se produce a través de efectos centrales y periféricos, sin embargo, a niveles excesivos produce aumento del tono simpático6.

  La conjunción del efecto sobre el aumento de las concentraciones intracelulares de calcio y del tono vagal debido a los altos niveles de digoxina puede facilitar el desarrollo de arritmias por medio del aumento del automatismo y de la actividad eléctrica gatillada7.

  Si bien se puede producir una amplia gama de arritmias en contexto de intoxicación por digoxina, nos vamos a referir a la taquicardia ventricular bidireccional (TVB), la cual es una arritmia inusual en la que el ritmo es regular y presenta la alternancia en el eje del QRS latido a latido de 180 grados. Esto se debe a que el impulso surge de manera alternada en las ramas derecha e izquierda del haz de His8 (Figura 4).

  En la mayoría de los casos el ritmo tiene una morfología de bloqueo de rama derecha con un eje izquierdo y derechos alternados, sin embargo, se pueden ver patrones de bloqueo de rama izquierda y derechos alternados. La TVB puede confundirse con la bigeminia ventricular, pero en esta última el latido ventricular es prematuro y en la TVB el intervalo R-R es regular7.

  Tradicionalmente fue reconocida como un hallazgo patognomónico de la intoxicación digitálica, pero hay otras causas como son la taquicardia ventricular polimórfica, el síndrome de Anderson-Tawil, la miocarditis fulminante, etc.9

  Cuando la misma se presenta en contexto de intoxicación digitálica es un marcador diagnóstico de toxicidad severa y plantea una situación de riesgo vital.

  En el manejo de esta arritmia, lo principal es evitar llegar a esta situación, intentando en estos pacientes, mantener un control estricto de los niveles de digoxina y de electrolitos10.

  Las medidas básicas que deben tomarse cuando se sospecha toxicidad severa por glucósidos son: evaluación de signos vitales; determinar si se trata de una intoxicación aguda (dentro de las 2 horas), ya que de esta manera se puede proceder a la descontaminación gastrointestinal con carbón activado o colestiramina; realizar monitoreo continuo en unidad cerrada y obtener un ECG rápidamente. Si se presenta una arritmia clínicamente significativa que produce inestabilidad hemodinámica, el tratamiento de elección son los anticuerpos específicos de digoxina (FAB)11. Debido a que estos no están disponibles habitualmente en caso de presentar bradiarritmias, se puede tratar con atropina o colocando un marcapaso transitorio. En caso de presentar taquiarritmias se debe realizar el tratamiento de acuerdo con los algoritmos de manejo de soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS).

  El pronóstico de la misma depende del rápido diagnóstico de la intoxicación y el tratamiento precoz de las complicaciones.

  Conclusión

  La taquicardia ventricular bidireccional es un signo de presentación de intoxicación severa por digoxina. El mecanismo desencadenante propuesto de esta infrecuente arritmia es la actividad eléctrica gatillada en relación con la administración excesiva de digital, desequilibrios iónicos y exceso de catecolaminas. Por lo tanto, es importante tener precaución en el uso de digoxina en pacientes polimedicados, añosos, con insuficiencia renal y trastornos electrolíticos ya que presentan un riesgo elevado de padecer complicaciones asociadas al tratamiento.

  Bibliografía

  1. Hussain Z, Swindle J, Hauptman PJ. Digoxin use and digoxin toxicity in the post-DIG trial era. J CardFail. 2006;12(5):343-346.

  2. Mahdyoon H, Battilana G, Rosman H, Goldstein S, Gheorghiade M. The Evolvingpattern Of Digoxin Intoxication: observations at a large urban hospital from 1980 to 1988. Am Heart J. 1990;120(5):1189-1194.

  3. Ambrosy AP, Pang PS, Gheorghiade M. DigoxinforWorseningChronic Heart Failure: Underutilized and Underrated. JACC Heart Fail. 2016;4(5):365-367.

  4. Eisner DA, Smith TW. The Na-K pump and its effect in cardiac muscle. The Heart and cardiovascular system. 1991:863-902.

  5. Sagawa T, Sagawa K, Kelly JE, Tsushima RG, Wasserstrom JA. Activation ofcardiac ryanodine receptors by cardiac glycosides. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002;282(3):1118-1126.

  6. Watanabe AM. Digitalis and the autonomic nervous system. J Am Coll Cardiol. 1985;5(5 Suppl A):35A-42A.

  7. Bayes de Luna A, Arritmias activas ventriculares. En Bayes de Luna A, Electrocardiografia clínica, (2012), (edición 7, página 353), lugar de edición: Barcelona, Editorial Permanyer.

  8. Baher AA, Uy M, Xie F, Garfinkel A, Qu Z, Weiss JN. Bidirectional ventricular tachycardia: ping pong in the His-Purkinje system. Heart Rhythm. 2011;8(4):599-605.

  9. Toya N, Isokawa S, Suzuki A, Otani N, Ishimatsu S. Bidirectional ventricular tachycardia induced by caffeine poisoning. Am J Emerg Med. 2019;37(11):2118.e1-2118.e3.

  10. Bismuth C, Gaultier M, Conso F, Efthymiou ML. Hyperkalemia in acute digitalis poisoning: prognostic significance and therapeutic implications. Clin Toxicol. 1973;6(2):153-162.

  11. Hauptman PJ, Kelly RA. Digitalis. Circulation. 1999;99(9):1265-1270.

1. Hussain Z, Swindle J, Hauptman PJ. Digoxin use and digoxin toxicity in the post-DIG trial era. J CardFail. 2006;12(5):343-346.

2. Mahdyoon H, Battilana G, Rosman H, Goldstein S, Gheorghiade M. The Evolvingpattern Of Digoxin Intoxication: observations at a large urban hospital from 1980 to 1988. Am Heart J. 1990;120(5):1189-1194.

3. Ambrosy AP, Pang PS, Gheorghiade M. DigoxinforWorseningChronic Heart Failure: Underutilized and Underrated. JACC Heart Fail. 2016;4(5):365-367.

4. Eisner DA, Smith TW. The Na-K pump and its effect in cardiac muscle. The Heart and cardiovascular system. 1991:863-902.

5. Sagawa T, Sagawa K, Kelly JE, Tsushima RG, Wasserstrom JA. Activationofcardiacryanodinereceptorsbycardiacglycosides. Am J Physiol Heart CircPhysiol. 2002;282(3):H1118-H1126.

6. Watanabe AM. Digitalis and the autonomic nervous system. J Am Coll Cardiol. 1985;5(5 Suppl A):35A-42A.

7. Bayes de Luna A, Arritmias activas ventriculares. En Bayes de Luna A, Electrocardiografia clínica, (2012), (edición 7, página 353), lugar de edición: Barcelona, Editorial Permanyer. 

8. Baher AA, Uy M, Xie F, Garfinkel A, Qu Z, Weiss JN. Bidirectional ventricular tachycardia: ping pong in the His-Purkinje system. Heart Rhythm. 2011;8(4):599-605.

9. Toya N, Isokawa S, Suzuki A, Otani N, Ishimatsu S. Bidirectional ventricular tachycardia induced by caffeine poisoning. Am J Emerg Med. 2019;37(11):2118.e1-2118.e3.

10. Bismuth C, Gaultier M, Conso F, Efthymiou ML. Hyperkalemia in acute digitalis poisoning: prognostic significance and therapeutic implications. Clin Toxicol. 1973;6(2):153-162.

11. Hauptman PJ, Kelly RA. Digitalis. Circulation. 1999;99(9):1265-1270.

Para descargar el PDF del artículo
Taquicardia ventricular bidireccional

Haga click aquí