Figura 1. Radiografía de tórax frente. Se visualiza índice cardiotorácico conservado, con signos...

Figura 2. (A) Angiografía renal que evidencia estenosis renal izquierda severa, del 70% (flecha roj...

Figura 3. Fisiopatología de la hipertensión arterial renovascular. a. El riñón estenótico es ex...

Tabla 1. Incidencia y causas típicas de hipertensión arterial secundaria según la edad. (Extraí...

Introducción

Actualmente, la cardiopatía isquémica sigue siendo la primera causa de morbimortalidad a nivel mundial, sobre todo en los países occidentales1,2.

Desde su surgimiento en 1978, la angioplastia coronaria percutánea (ICP) ha ido reemplazando a la terapia fibrinolítica como estrategia inicial de reperfusión en el contexto del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), con el logro de tasas de reperfusión angiográfica a los 90 minutos muy superiores a la reperfusión farmacológica; sin embargo, un porcentaje significativo de pacientes no consigue una perfusión adecuada a nivel microvascular, a pesar de recuperar el flujo epicárdico en el vaso tratado.

El término no reflow (NR) se ha ido empleando cada vez más asiduamente en la literatura científica cardiológica para describir una obstrucción microvascular con flujo miocárdico disminuido tras la apertura de una arteria epicárdica ocluida.

Existen condiciones clínicas y anatómicas que favorecen el desarrollo de NR. Se asocia a peor evolución a corto y largo plazo, con un riesgo superior de infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte. Existen condiciones clínico-anatómicas que favorecen su desarrollo.

El objetivo de esta investigación retrospectiva, observacional y descriptiva fue conocer la prevalencia de dicho fenómeno en pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) en el Hospital Público Descentralizado Dr. Guillermo Rawson, durante el periodo de julio de 2021 a julio de 2022. Conocer además los factores clínicos y anatómicos asociados a esta complicación.

Materiales y métodos

El siguiente trabajo se presenta como un análisis retrospectivo, observacional, descriptivo. La población fue conformada a partir de pacientes sometidos a cinecoronariografía (CCG) de urgencia en el Servicio de Hemodinamia del Hospital Rawson de la provincia de San Juan, durante el periodo de julio 2021 hasta julio 2022.

Se obtuvieron los datos plasmados en la historia clínica digital del centro, de los registros de planillas de Excel del Servicio de Cardiología y del sector de Hemodinamia y de los informes de los procedimientos de CCG realizados por Hemodinamia.

Se incluyeron todos los pacientes mayores de 18 años que ingresaron al sector de Hemodinamia por un IAMCEST y presentaron como complicación fenómeno de no reflow. Se excluyeron los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) y los pacientes con IAMCEST sin fenómeno de no reflow.

Se consideraron los factores de riesgo en el análisis como la edad; sexo; hipertensión arterial (HTA), definida según el último Consenso Argentino de HTA de la Sociedad Argentina de Cardiología 2018, como aquel valor de tensión arterial (TA) ≥140/90; diabetes mellitus (DBT), definida por hemoglobina glicosilada ≥6.5%, glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dl, prueba de tolerancia oral a la glucosa ≥200 mg/dl a las 2 horas o prueba de glucemia al azar ≥200 mg/dl; tabaquismo (TBQ), hipercolesterolemia, definida según la Sociedad Argentina de Cardiología, con valores colesterol total ≥200 mg/dl, c-LDL ≥100 mg/dl, triglicéridos ≥150 mg/dl, c-HDL ≤40 mg/dl.

Las variables a tener en cuenta fueron el tipo de arteria afectada; el número de vasos afectados; las características de las lesiones según presenten o no trombo; tiempo al diagnóstico, definido como el tiempo en horas desde que el paciente comenzó con los síntomas hasta que llegó al hospital y fue valorado por un médico; tiempo puerta balón, definido como el tiempo en minutos desde que ingresa al hospital hasta que se insufla el primer balón dentro de la sala de Hemodinamia.

Se utilizaron el score de TIMI y el score MBG para definir el grado de reperfusión miocárdica posterior a la CCG.

Las variables cualitativas categóricas fueron reportadas como porcentaje y las variables cuantitativas fueron reportadas a través de la media y el desvío estándar (DE).

La confidencialidad de los datos se garantizó según el cumplimiento de la ley 25326 (Ley de uso de datos). Este trabajo de investigación fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación del Hospital Público Descentralizado Dr. Guillermo Rawson de la provincia de San Juan.

Resultados

Se analizó una población total de 117 pacientes mayores de 18 años que fueron ingresados de urgencia al sector de hemodinamia para realizar cinecoronariografía por síndrome coronario agudo (SCA) en el período comprendido entre julio 2021 y julio 2022, de los cuales 74 (63%) presentaron un IAMCEST. En cuanto al SCASEST, fue representado por un 37%.

La muestra final quedó conformada por 15 pacientes que presentaron IAMCEST y fenómeno de no reflow, por lo que podemos afirmar que el 20% de nuestra población presentó como complicación dicho fenómeno. La media de edad fue de 59.8 años (DE: 10.02), y todos estuvieron comprendidos en el rango de 47 a 85 años (Figura 1).

Con respecto al sexo, una persona pertenecía al sexo femenino y catorce personas al sexo masculino, representando un 93% del total. Los factores de riesgo predominantes fueron (en orden de frecuencia) tabaquismo 87%, hipertensión arterial 80%, dislipemia 47% y, por último, diabetes en un 40% (Figura 2). Además, la mayoría de los pacientes presentaron más de un factor de riesgo (Figura 3).

Se pudo observar que la arteria afectada, y considerada por lo tanto culpable del evento isquémico por presentar accidente de placa, fue en primer lugar la descendente anterior, seguida por la coronaria derecha, luego la circunfleja y en último lugar el tronco de la coronaria izquierda.

De dicho análisis, también podemos afirmar que el 33% de los pacientes presentaba exclusivamente enfermedad de 1 vaso, el 40% enfermedad de dos vasos y el 27% enfermedad de 3 o más vasos, lo que en consecuencia determina en sumatoria un 67% de pacientes que presentaban enfermedad coronaria difusa.

En lo que respecta a las características de las lesiones, se valoró la presencia de trombo en los vasos afectados, determinando que 6 pacientes efectivamente presentaban trombo, mientras que 9 pacientes no lo presentaban.

En cuanto al tiempo total de isquemia, fue valorado en horas, con una media de 24,13 horas (DE: 27,97), con un rango de variabilidad de entre 3 y 96 horas como máximo (Figura 4). En cambio, el tiempo puerta balón, fue valorado en minutos, con una media de 31,33 minutos (DE: 11,09) con un máximo de 54 minutos y un mínimo de 11 minutos (Figura 5).

Por último, se analizaron los scores diagnósticos. Sobre el score TIMI, obtuvimos como resultados dos pacientes con TIMI=0, ocho pacientes con TIMI=1, cinco pacientes con TIMI=2 y ningún paciente con TIMI 3 (Figura 6). En cuanto al score MBG, obtuvimos siete pacientes con MBG=0, seis pacientes con MBG=1, dos pacientes con MBG=2 y ningún paciente con MBG=3 (Figura 7).

Discusión

Desde la descripción del término no reflow hasta la actualidad, numerosos autores han demostrado asociación significativa entre dicho fenómeno y eventos cardiovasculares mayores, con un incremento del riesgo de muerte, reinfarto y disfunción ventricular a corto y largo plazo. Por lo tanto, el interés de realizar este estudio se basó en determinar las características clínico-anatómicas relacionadas con el NR en nuestro medio, donde no existen trabajos previos sobre esta complicación.

En cuanto a la fisiopatología, el mecanismo por el que se produce no está completamente aclarado, se considera complejo y de causa multifactorial2,5,8. Se acepta que se sustenta en 4 pilares, donde cada uno de ellos puede jugar un papel diferente en cada paciente2,5. Entre ellos se destacan la microembolización distal aterotrombótica, donde una placa aterosclerótica compleja con trombo superpuesto puede conducir a la embolización distal de microtrombos, tanto durante la fase de estabilización de la placa coronaria como durante el procedimiento de revascularización, provocando un aumento de la resistencia vascular distal así como la aparición de nuevos microinfartos. Los principales predictores de embolización distal son la carga trombótica, ya evidente en la angiografía coronaria, y las características de la placa “culpable”, que pueden ser evaluadas por tomografía de coherencia óptica (OCT)5,9. Otro de los mecanismos es el daño por isquemia. La isquemia miocárdica prolongada, definida como un flujo sanguíneo < 40 ml/min por 100 g de tejido miocárdico, produce necrosis de cardiomiocitos además de daño de las células endoteliales de los vasos coronarios. La extensión del daño isquémico está directamente relacionada con la duración del tiempo de isquemia4. Una isquemia mantenida en el tiempo genera formación de ampollas, protrusión y exudado endotelial. Esto, asociado a un estado protrombótico, condiciona una importante compresión extravascular. Asimismo, está demostrado que en los casos de oclusión trombótica de la arteria descendente anterior el riesgo de NR es mayor en comparación con otras arterias, debido a una mayor extensión de territorio afectado2. En el caso del daño por reperfusión, la llegada de oxígeno a territorios sometidos a isquemias prolongadas propicia la liberación de gran cantidad de radicales libres de oxígeno, neutrófilos y plaquetas sobre un entorno proinflamatorio y protrombótico, provocando cambios endoteliales que contribuyen a crear y perpetuar la cascada inflamatoria que finalmente conduce al empeoramiento del NR2,5,9. Por último, la susceptibilidad individual de forma genética o adquirida; es el caso de los factores de riesgo cardiovascular clásicos como hipercolesterolemia, hipertensión arterial (HTA) y DBT, que contribuyen a la disfunción microvascular que preexiste al síndrome coronario agudo2,5.

El diagnóstico de esta complicación requiere de la demostración de un área de hipoperfusión miocárdica que puede o no acompañarse de enlentecimiento del flujo a nivel coronario epicárdico8. Existen diversos métodos tanto invasivos como no invasivos que permiten identificar la presencia de NR5 (Anexo 1).

La angiografía coronaria fue históricamente la primera técnica utilizada. De hecho, el nombre de NR proviene de la observación de ausencia de flujo coronario adecuado distal a la lesión “culpable”, a pesar de la reapertura del vaso epicárdico por angioplastia coronaria5. Dicho método permite visualizar y cuantificar la velocidad del flujo coronario8.

Se utilizan 2 scores para definir el grado de flujo epicárdico y miocárdico, estos son el TIMI y el MBG, respectivamente (Tabla 1). A través de estos, el NR se ha definido como un flujo TIMI < 3 o un flujo TIMI 3 con MBG < 2.

En cuanto al manejo y tratamiento, la mejor estrategia se basa en la prevención. Se considera esencial conocer los factores de riesgo y las situaciones que conducen a NR con el fin de llevar a cabo una adecuada estrategia de prevención. Una vez establecido dicho fenómeno, el tratamiento debe centrarse en lograr la recuperación del flujo y mejorar la perfusión miocárdica.

El principal factor asociado a NR en el contexto del síndrome coronario agudo es el tiempo de oclusión arterial, por lo cual resulta crucial identificar y tratar los IAMCEST con rapidez, dado que, a mayor área en riesgo y mayor tiempo de isquemia, mayor es el riesgo de NR.

Cuando el fenómeno ya está instaurado, es recomendable iniciar su manejo con la correcta anticoagulación y descartando vasoespasmo mediante la inyección de nitroglicerina intracoronaria. Una vez descartada la presencia de causas reversibles que justifiquen la ausencia de flujo epicárdico, existen diferentes fármacos que pueden ser empleados en función de la situación hemodinámica del paciente y la experiencia del centro2 (Anexo 2).

Actualmente el manejo sigue siendo controvertido, para el cual no existen recomendaciones de tratamientos efectivos; por ello frecuentemente se requieren estrategias combinadas tanto para su resolución como para su prevención2.

El cuanto al pronóstico de los pacientes con SCACEST, la presencia de NR como complicación se asocia a una peor evolución a corto y a largo plazo, correlacionándose con un riesgo 4-10 veces superior de IAM y muerte. Asimismo, los pacientes presentan una mayor tasa de complicaciones precoces posinfarto (arritmias, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva), remodelado ventricular izquierdo, reingresos por insuficiencia cardiaca y mortalidad2,9.

Conclusión

El objetivo principal del estudio fue conocer la prevalencia de este fenómeno en pacientes mayores de 18 años con IAMCEST que ingresaron al Servicio de Hemodinamia, en los cuales se pudo observar que alcanzó el 20%. Si bien este valor coincide con lo esperado según indica la bibliografía a nivel mundial, la intención de esta investigación no era solo conocer este dato, sino tratar de reducir dicho porcentaje a través de medidas preventivas que incluyen el control de los factores clínico-anatómicos que sean pasibles de ser modificados, y así, en última instancia poder brindarle un mejor pronóstico a nuestros pacientes.

De las condiciones clínicas asociadas, todos los factores de riesgo fueron concordantes con otras investigaciones de similares características; es importante resaltar que la mayor parte de los pacientes poseía más de un factor de riesgo, por lo que se destaca la importancia de mantenerlos bajo control para reducir la incidencia de NR en caso de sufrir un evento isquémico.

En cuanto a las condiciones anatómicas, la arteria más afectada fue la descendente anterior, en un 50% de los casos. El 67% de los pacientes presentó enfermedad coronaria multivaso, lo cual incrementa la posibilidad de tener como complicación fenómeno de NR.

La presencia de trombos se vio sólo en el 40% de los casos, en discordancia a lo esperado.

También se buscó conocer los scores TIMI y MBG de nuestros pacientes, con el objetivo de poder realizar el diagnóstico preciso del fenómeno de NR. La mayoría de los pacientes presentaron valores bajos de dichos scores, resultando probablemente en un peor pronóstico.

Por último, se evaluó el tiempo de isquemia, evidenciando demora en el tiempo al diagnóstico, con un máximo de hasta 96 horas; este fue el factor más influyente en la génesis del NR, en el cual se puede trabajar para mejorar el pronóstico. Sobre el tiempo puerta balón, se evidenció un tiempo máximo de 54 minutos. Esta demora probablemente esté relacionada con dificultades técnicas por tratarse de pacientes con enfermedad coronaria difusa que genere complicaciones al momento de la angioplastia.

Como conclusión, con todo lo expuesto anteriormente, podemos afirmar que la prevalencia y las condiciones clínico-anatómicas de los pacientes con NR de nuestro medio coincide con lo encontrado en otros trabajos similares y se espera que, a partir del conocimiento de estos datos, se puedan transformar y mejorar todos los factores de riesgo modificables para prevenir el desarrollo de dicho fenómeno, especialmente el tiempo al diagnóstico. Esperamos que esta investigación siente las bases para futuras investigaciones que intenten demostrar por qué existe tal demora, evaluar mortalidad, tratamiento efectuado, entre otras.

Agradecimientos

La autora de este trabajo quiere efectuar un especial agradecimiento: a su tutor por la enorme predisposición durante el desarrollo de este trabajo y durante los años de residencia; a su coordinador de residencia, sus compañeros residentes y a su familia por acompañarla en este largo proceso.

ANEXOS

Anexo 1. Métodos diagnósticos

I. No invasivos

• Electrocardiograma. Es un método de muy bajo costo y de gran utilidad. En el contexto del IAMCEST, la ausencia de resolución de la elevación del segmento ST >50% (en algunos estudios >70%) está considerada un marcador establecido de NR1,7. El índice de elevación del segmento ST se refiere a la suma de la elevación del segmento ST (mV) en las diferentes derivaciones (excluyendo aVR), dividida por el número de derivaciones que muestran elevación del segmento ST. Mientras que los pacientes sin evidencia de reflujo mostraron una reducción rápida del índice de elevación del segmento ST dentro de los primeros 30 minutos después de una ICP 1° exitosa, la elevación del segmento ST en pacientes con NR se resolvió en un grado significativamente menor6.

• Ecocardiografía: con contraste intravenoso o intracoronario directo puede ser útil en la identificación de zonas de NR. La ausencia de microburbujas en el área afectada o su persistencia paradójica como consecuencia de la afectación microvascular indican la presencia de NR, que puede observarse en alrededor del 30% de los pacientes sometidos a técnicas de reperfusión y se correlaciona con mayor disfunción sistólica y una mayor tasa de episodios adversos1.

• Resonancia magnética nuclear cardíaca con administración de gadolinio: representa la técnica gold standard para la evaluación de la oclusión microvascular, con máxima resolución espacial y excelente reproducibilidad. Permite la visualización del daño miocárdico mediante el uso de diferentes técnicas como el realce tardío con contraste e imágenes ponderadas en T24. En cuanto al realce con gadolinio, puede detectar déficit de perfusión (disminución del realce temprano de contraste) durante el primer pasaje, y áreas de necrosis durante el realce tardío de contraste (incremento) a los 20 minutos7. Las secuencias T2, además de ser imprescindibles para discriminar entre IAM agudo y crónico (generalmente el edema se disuelve en unas 4-6 semanas tras el infarto), permiten identificar las zonas de hemorragia intramiocárdica (HIM). Dichas zonas, son un fuerte predictor de la remodelación del ventrículo izquierdo independientemente del área del infarto y están fuertemente asociadas con resultados adversos. Aparecen como áreas de señal atenuada dentro de áreas edematosas de alta señal, debido al efecto paramagnético de los productos de degradación de la hemoglobina que alteran la homogeneidad del campo magnético, generando pérdida de señal.

II. Invasivos

• Angiografía coronaria: fue históricamente la primera técnica utilizada. De hecho, el nombre de NR proviene de la observación de la ausencia de flujo coronario adecuado distal a la lesión “culpable”, a pesar de la reapertura del vaso epicárdico por angioplastia coronaria4. Dicho método, permite visualizar y cuantificar la velocidad del flujo coronario7. Clásicamente se han empleado el grado de flujo TIMI y el MBG (Tabla 1). El NR se ha definido por angiografía como un flujo TIMI < 3 o un flujo TIMI 3 con MBG < 2. Durante la valoración es muy importante descartar otras posibles causas de flujo lento o ausente, como la hipotensión arterial sistémica, la disección coronaria o el trombo. A este respecto, el reciente auge de las técnicas de diagnóstico intracoronario, como el ultrasonido intravascular (IVUS) o la tomografía de coherencia óptica (OCT) nos permite identificar causas reversibles de flujo enlentecido o ausente1.

• Doppler intracoronario: ha permitido la medición de la velocidad del flujo sanguíneo coronario y con ello identificar un patrón de flujo coronario característico: flujo diastólico reverso, flujo anterógrado disminuido y flujo diastólico retrógrado con pendiente de deceleración rápida. El flujo intramiocárdico severamente reducido como consecuencia de la disfunción microvascular sería el causante de la desaceleración brusca diastólica, mientras que la resistencia microvascular aumentada explicaría la onda retrógrada sistólica1,4.

Anexo 2. Tratamiento médico

I. Adenosina: Fármaco más comúnmente empleado. Es un nucleótido endógeno caracterizado por una vida media corta (≤2 segundos) y numerosos efectos pleiotrópicos. De hecho, es un potente vasodilatador directo de la microcirculación coronaria, a través de la estimulación de los receptores A2, con propiedades antiinflamatorias frente a los neutrófilos y de inhibición de la agregación plaquetaria. Promueve el preacondicionamiento isquémico al limitar el daño por reperfusión y tiene efectos anti apoptóticos y pro angiogénicos. Dosis: bolos intracoronarios de 24 a 48 µg1,4,7.

II. Verapamilo: Como bloqueador de los canales l de calcio, mejora la disfunción de la microcirculación previniendo el espasmo microvascular y regulando la función endotelial. Dosis: bolos intracoronarios 100-200 µg1.

III. Abciximab: Es un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa el cual ha demostrado mejorar la reperfusión miocárdica tras la angioplastia. Generalmente se emplea en los casos con alta carga trombótica o con embolización trombótica tras la revascularización. Puede ser administrado tanto por vía intracoronaria como por vía venosa periférica, aunque algunos estudios han demostrado menor obstrucción microvascular y reducción en el tamaño del infarto con la administración intracoronaria. Dosis: Bolo intravenoso de 0,25 mg/kg Infusión posterior continua a 0.125 µg/kg/min infusión (máximo 10 µg/min) durante 12 hs.

IV. Nitroprusiato: Actúa como un donador de óxido nítrico, generando una potente vasodilatación mediada por la activación de la guanililciclasa. Su rápido inicio de acción asociado a su potente capacidad de relajación del músculo liso le confieren una excelente capacidad de regulación de la microcirculación coronaria. La combinación de nitroprusiato con adenosina demostró una mejoría del flujo TIMI mayor que con la adenosina como monodroga. Dosis: Bolos intracoronarios 50-200 µg1,7.

V. Adrenalina: La adrenalina, además de poseer un efecto cronotrópico e inotrópico positivo sobre el corazón, genera un potente efecto vasodilatador coronario a través de la activación de los receptores B2, mejorando el flujo coronario. El empleo de agentes vasopresores sistémicos en el contexto del fenómeno de NR ha sido descrito en la literatura científica de forma puntual en los casos refractarios al tratamiento convencional. Dosis: Bolos intracoronarios 50-200 µg1.

VI. Metoprolol: Fármaco betabloqueante que inhibe la migración de neutrófilos, impidiendo los cambios morfológicos necesarios para la interacción intercelular y la posterior infiltración tisular. Además, estudios preclínicos han demostrado que los betabloqueantes de tercera generación, como el carvedilol y el nebivolol, son capaces de proteger la microcirculación coronaria y, por tanto, reducir el tamaño del infarto4.

VII. Estatinas: En el estudio STATIN STEMI (Eficacia de la carga de dosis alta de AtorvaSTATIN antes de la intervención coronaria percutánea primaria en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST), se ha demostrado que la administración de dosis altas de estatinas antes de la angioplastia mejora la oclusión microvascular angiográfica, pero no reduce el tamaño del infarto, en comparación con las dosis bajas4.

VIII. Otras medidas: Empleo de microcatéteres. Dado que las arterias afectadas por el NR presentan flujo nulo o muy enlentecido, algunos autores postulan el empleo de microcatéteres como vía para hacer llegar el fármaco a emplear a la circulación distal. Sistemas de protección distal y tromboaspiración: podrían resultar beneficiosos en el manejo de lesiones con alta carga trombótica, aunque los diferentes estudios publicados han mostrado resultados contradictorios1,7.

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Edema agudo de pulmón: más allá del corazón

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