Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones con cambios dinámicos intra dolor.

Figura 2. Electrocardiograma (de 2 derivaciones) con ensanchamiento del complejo QRS

Figura 3. Electrocardiograma (de 2 derivaciones) que evidencia taquicardia ventricular polimorfa.

Introducción

Descripta por primera vez en 1959, la angina de Prinzmetal es una causa infrecuente de isquemia miocárdica secundaria a vasoespasmo coronario, reversible y de aparición típica en reposo1. Los síncopes y las arritmias ventriculares graves son predictores de mal pronóstico2.

El vasoespasmo coronario presenta etiología múltiple y su abordaje requiere inicialmente de la búsqueda del probable desencadenante para implementar un tratamiento completo. Dentro de las drogas que pueden desencadenar vasoespasmo coronario, se presentan los inhibidores de la calcineurina, drogas inmunosupresoras frecuentemente utilizadas en el post trasplante de órgano sólido para prevenir el rechazo celular agudo. En caso de detección de este efecto adverso grave cardiovascular es necesario el manejo multidisciplinario de la terapéutica instaurada y de la inmunosupresión en estos pacientes2,3.

Caso clínico

Hombre de 77 años, trasplantado renal de donante cadavérico por enfermedad renal crónica secundaria a poliquistosis hepatorrenal 15 días previos a la consulta. Inmunosupresión: deltisona, micofenolato y tacrolimus. Consultó por síncope sin pródromos, asociado a angor típico. La troponina I ultrasensible al ingreso fue elevada (66 pg/ml), el electrocardiograma evidenció una secuela inferior y el ecocardiograma Doppler mostró hipertrofia ventricular izquierda, función sistólica preservada y estenosis aórtica moderada. Se interpretó como infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. Previo a la realización de la cinecoronariografía (CCG), el paciente evoluciona con recurrencia anginosa asociada a mareos, supradesnivel del ST transitorio en cara anterior y episodios de aparición y desaparición súbita de ensanchamiento del QRS con trastornos inespecíficos de la conducción (Figuras 1 y 2). Se realizó CCG de urgencia sin lesiones coronarias significativas, reinterpretándose el cuadro como vasoespasmo coronario. Se inició tratamiento con bloqueantes cálcicos.

Al iniciar la deambulación, presentó nuevo episodio sincopal asociado a taquicardia ventricular polimorfa (Figura 3). Como dato de relevancia, se obtuvieron dosajes persistentemente elevados de tacrolimus (19,4-14,4 ng/ml). En dicho contexto se interpretó el cuadro como vasoespasmo secundario a inhibidores de la calcineurina, por lo que se inició tratamiento combinado con verapamilo y diltiazem; y, en conjunto con Nefrología, se modificó el esquema inmunosupresor, minimizando la dosis de tacrolimus (dosaje < 2 ng/ml) y combinando rapamicina y deltisona.

El paciente evolucionó favorablemente, sin presentar nuevos episodios isquémicos ni sincopales y fue dado de alta al décimo sexto día de internación.

Conclusión

En pacientes trasplantados, a los factores de riesgo cardiovascular convencionales se suman factores relacionados con la inmunosupresión e inflamación sistémica. Ciertos agentes inmunosupresores presentan efectos adversos cardiovasculares como disfunción endotelial y vasoespasmo coronario. Llamativamente, no se encuentra descripto este efecto en trasplantados cardíacos ni pulmonares.

El tratamiento inicial para vasoespasmo coronario es común a todas las causas del mismo. La importancia radica en identificar el factor precipitante y abordar al paciente de manera multidisciplinaria para el manejo de la terapia inmunosupresora. 

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Vasoespamo en paciente trasplantado renal

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