Figura 1. ECG de 12 derivaciones. Ritmo sinusal, regular, Supradesnivel del ST en cara lateral con i...

Figura 2. ECG de 12 derivaciones, ritmo sinusal, regular, onda T negativa en cara lateral. Se evide...

Tabla 1. Principales causas del síndrome de Kounis.

Figura 3 y 4. Cinecoronariografía.

Figura 5. Algoritmo de tratamiento propuesto para el síndrome de Kounis.

Introducción

El síndrome de Kounis (SK) se define como un síndrome coronario agudo asociado con una reacción alérgica, la cual es producida por mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas.

El síndrome de Kounis es una entidad subdiagnosticada que puede simular un síndrome coronario agudo secundario a un accidente placa, por lo que es importante la sospecha diagnóstica para realizar el tratamiento apropiado.

Caso clínico

Paciente femenina de 65 años con antecedentes personales de tabaquismo severo, alergia a betametasona, cursando internación para realización de prueba de provocación progresiva y controlada a dexametasona. Intercurre durante la misma con prurito leve y dificultad respiratoria sin compromiso de entrada de aire, posteriormente con dolor precordial opresivo, de intensidad 10/10 y sensación de muerte inminente.

Se realiza electrocardiograma que evidencia supradesnivel del segmento ST en cara lateral con cambios especulares en cara inferior por lo que se solicita interconsulta a nuestro servicio (Figura 1).

Al examen físico la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, frecuencia cardiaca 75 lpm, con saturación 98% aire ambiente. Buena entrada de aire bilateral, buena mecánica ventilatoria sin ruidos agregados. R1-R2 presente en 4 focos, normofonéticos, sin soplos, sin signos de falla de bomba, asintomática para angor.

Se solicita laboratorio, que evidencia: primera troponina t ultrasensible 0,562 ng/ml, segunda a las 4 horas 0,749 ng/ml. Hemograma y resto de analítica sin alteraciones.

Se realiza nuevo electrocardiograma sin dolor que evidencia normalización del ST1 (Figura 2).

Se interpreta el cuadro como síndrome coronario agudo con elevación del ST, con sospecha de angina alérgica por forma de presentación y antecedentes.

Se decide tratamiento con difenhidramina 30 mg cada 6 horas. Al no poderse descartar enfermedad coronaria se realiza tratamiento con doble antiagregación.

Se realiza ecocardiograma sin trastornos de motilidad segmentaria, con buena fracción de eyección biventricular.

Se realiza cinecoronariografía que evidencia arterias coronarias angiográficamente normales, confirmando el diagnóstico presuntivo inicial (Figuras 3 y 4).

La paciente evoluciona favorablemente, sin presentar nuevos episodios anginosos, por lo que se externa a las 48 horas con tratamiento ambulatorio con cetirizina.

Discusión

El síndrome de Kounis se define como un síndrome coronario agudo (que puede ser angina inestable, infarto agudo de miocardio y trombosis del stent) en un contexto de hipersensibilidad, el cual es causado por la liberación de mediadores inflamatorios durante la activación de mastocitos y posterior degranulación de los mismos. Interactúan células inflamatorias en el escenario de alergias, reacción anafiláctica y anafilactoide. Es causado por mediadores inflamatorios tales como histamina, triptasa, productos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas y una variedad de citocinas y quimiocinas liberadas durante el proceso de activación y degranulación1,2.

Fue descrito inicialmente en 1991 por Kounis y Zavras como un síndrome de angina alérgica que podía llegar a producir infarto de miocardio secundario a una reacción alérgica por penicilina.

Es un síndrome poco conocido y la mayoría de la información disponible sobre él proviene de la descripción de casos clínicos, la mayoría en adultos y alguno excepcional en niños.

Fisiopatogenia

Está relacionada con la desgranulación de mastocitos, lo que genera la liberación de histamina, quimiocinas, proteoglucanos, citoquinas, factores de crecimiento, serotonina, catepsina-D, triptasa, quimasa, leucotrienos, tromboxano, prostaciclina y factor activador plaquetario; todos estos agentes vasoactivos tienen múltiples efectos cardiovasculares que convergen para generar vasoespasmo coronario, disfunción endotelial y angina microvascular; además, son capaces de erosionar una placa ateromatosa preexistente.

Puede ser desencadenado por múltiples agentes: los principales son los antibióticos como betalactámicos y los AINE (Tabla 1).

Hay 3 tipos:

• Tipo I: arterias coronarias normales, sin factores de riesgo cardiovascular.

• Tipo II: enfermedad aterosclerótica preexistente, en la cual la liberación de mediadores inflamatorios en la fase aguda conlleva vasoespasmo coronario, seguido de cuadro de angina o infarto según haya elevación o no de biomarcadores.

• Tipo III: trombosis del stent coronario (respuesta eosinofílica secundaria a implantación del stent)3,4.

Tres entidades se han relacionado con el síndrome de Kounis: síndrome de takotsubo, miocarditis por hipersensibilidad y vasculopatía coronaria en trasplante alogénico cardíaco5.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece según presente antecedente de reacciones alérgicas mediante un adecuado interrogatorio y evaluación clínica.

Dentro de los métodos complementarios, el electrocardiograma, ecocardiograma, biomarcadores (CPK-CKMB-troponinas), IgE, eosinófilos, triptasa (cuando hay dudas diagnósticas) pueden orientarnos y la cinecoronariografía termina por confirmar la presencia o no de enfermedad coronaria ateroesclerótica.

Por último, la resonancia magnética cardiaca; podría aportar datos aunque no está indicada de rutina.

Manejo:

Consta de 2 partes:

Por un lado, el tratamiento de la reacción alérgica. Se debe retirar el desencadenante, administrar adrenalina intramuscular, corticoterapia, bloqueantes H1, resucitación con fluidos y oxigenoterapia de ser necesario6.

Por el otro lado, el manejo del síndrome coronario agudo, priorizando los nitratos, evitando los betabloqueantes, monitoreo en unidad coronaria y cinecoronariografía con eventual angioplastia en los tipos II y III6-8 (Figura 5).

El pronóstico del síndrome de Kounis es en general bueno, aunque durante la fase aguda se han descrito como complicaciones edema pulmonar, arritmias y formación de trombos. La presentación como shock cardiogénico es extraordinariamente poco frecuente9.

Conclusión

El SK es una entidad infradiagnosticada, hay coexistencia de síndromes coronarios agudos y reacciones de hipersensibilidad.

El tratamiento de la reacción alérgica puede ser suficiente en el tipo I pero en el II es obligatorio, además, el del síndrome coronario agudo, mediante dilatación de las arterias coronarias. Los fármacos vasodilatadores, incluidos nitratos y antagonistas del calcio, deben ser considerados de primera línea.

En nuestro paciente se plantea la paradoja de una reacción anafiláctica secundaria a corticoides ya que dichos agentes son el tratamiento angular de esta patología.

Se necesitan más estudios para conocer mejor su epidemiología, características clínicas y diagnóstico, así como para definir mejor las medidas preventivas y terapéuticas1,6.

1. Rico Cepeda P, Palencia Herrejón E, Rodríguez Aguirregabiria MM. Síndrome de Kounis [Kounis syndrome]. Elsevier España, 2012;36(5):358-64.

2. Villamil-Munévar P, Sánchez-Solanilla LF. Síndrome de Kounis o angina alérgica. Rev Colomb Cardiol 2017;24(4):382-7.

3. Ramírez-Morejón A, Rodríguez-Moya V, Consuegra-Espinosa O, Puerto-Pérez T, Giro Puig D, Brunet Bernal G. A propósito del síndrome de Kounis. Revista AMC 2020;24(2):277-92.

4. Kounis NG, Giannopoulos S, Tsigkas GG, Goudevenos J. Eosinophilic responses to stent implantation and the risk of Kounis hypersensitivity associated coronary syndrome. Int J Cardiol 2012;156(2):125-32.

5. Fassio F, Almerigogna F. Kounis syndrome (allergic acute coronary syndrome): different views in allergologic and cardiologic literature. Intern Emerg Med 2012;7(6):489-95.

6. Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D, Peveri S, Pala G, Preziosi D, et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med 2016;30(1):7-10.

7. Tajer C, Charask A, Castillo Costa Y, et al. Consenso de síndrome coronario agudo con elevación ST. Actualización focalizada. 2019. Sociedad Argentina de Cardiología. Rev Argent Cardiol 2020;88(1):1-18

8. Ibanez B, James S, Agewal S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno Alida H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018;39(2):119-77. 

9. Garcipérez de Vargas FJ, Mendoza J, Sánchez-Calderón P, Ortiz C, Porro, R, Mogollón-Jiménez MV. Cardiogenic shock secondary to metamizole-induced type II Kounis syndrome. Rev Esp Cardiol 2012;65(12):1138-9.

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Síndrome de Kounis inducido por dexametasona

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