FacebookTwitter

 

Monografía

Repolarización precoz: del paciente joven y sano a la muerte súbita ¿realmente debemos preocuparnos?

Braian A Cardinali Ré, Lucía M Ortiz, Matías Gómez

Revista del Consejo Argentino de Residentes de Cardiología 2020;(157): 0292-0297 


La repolarización precoz (RP) fue descripta por primera vez en 1938 como una patente electrocardiográfica que consiste en elevación del punto J, empastamiento o enlentecimiento de la parte final del complejo QRS y elevación del segmento ST.
Durante décadas, la RP fue considerada una condición benigna asociada a buena salud, individuos sanos, jóvenes y deportistas. Pero entre los años 2000 y 2008, abundante evidencia científica cuestionó esta aseveración, ya que se la comenzó a relacionar con muerte súbita arrítmica, poniendo así en tela de juicio la benignidad de este patrón electrocardiográfico.
Dado que la prevalencia varía entre 2-10% en la población general, es considerada una entidad frecuente en la práctica cotidiana; por lo tanto, nos propusimos brindar una mirada crítica y basada en la evidencia científica para dilucidar el sentido patológico de esta entidad y así poder determinar la relevancia clínica que merece este hallazgo.
En base al análisis de la evidencia disponible, obtuvimos que la RP está vinculada a un mayor riesgo de muerte súbita pero que, volcado a números concisos, el riesgo general es despreciable, sobre todo en los patrones catalogados como de bajo riesgo, y que solo debería tener implicancia fisiopatológica en personas sintomáticas, que representan un muy bajo porcentaje de nuestros pacientes.


Palabras clave: repolarización precoz, población joven, bajo riesgo de muerte súbita, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.

Early repolarization (RP) was first described in 1938 as an electrocardiographic pattern consisting of J point elevation, slurring or slowing of the final part of the QRS complex and ST segment elevation.
For decades, early repolarization was considered a benign condition associated with good health, with young, healthy individuals and athletes. However, between the years 2000 and 2008, a great amount of scientific evidence came to question this assertion since early repolarization started to be associated with sudden arrhythmic death (VT/VF), thus calling into question the benignity of this electrocardiographic pattern.
Since the prevalence ranges between 2-10% of the general population, that is to say it is a frequent entity to spot in everyday practice, we aimed to provide a critical opinion based on scientific evidence in order to attempt to find the true pathological sense of this entity. This way, we would decide to consider or not, prevention and treatment measurements.
Based on the analysis of the evidence available, we concluded that early repolarization is linked to a higher risk of sudden death, but if turned into concrete figures that risk is negligible, especially in patterns which are classified as low risk. It should only have an impact in symptomatic individuals, which represent only a small percentage of our patients.


Keywords: early repolarization, young population, low risk of sudden death, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Consejo Argentino de Residentes de Cardiología. Para solicitudes de reimpresión a Revista del CONAREC hacer click aquí.

Recibido 2020-08-15 | Aceptado 2020-09-01 | Publicado 2020-12-30


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra alteraciones típicas del patrón de rep...

Figura 2. Mecanismo iónico subyacente a la repolarización precoz (RP). A. El potencial de acción normal. El...

Figura 3. Ecg de tres sujetos con RP asociada a FV.En cada panel mostramos el QRS inicial (izquierda...

Figura 4. Tomado de Patton et al. Electrocardiographic Early Repolarization. Circulation. 2016; 133:...

INTRODUCCIÓN

La repolarización precoz (RP) fue descripta por primera vez en 1938 como una patente electrocardiográfica que consiste en elevación del punto J, empastamiento o enlentecimiento de la parte final del complejo QRS y elevación del segmento ST1.

Durante décadas, la RP fue considerada una condición benigna asociada a buena salud, a individuos sanos, jóvenes y deportistas; pero en el año 2000, basado en un experimento preclínico, Antzelevitch sugirió que la RP no debería ser considerada normal o benigna, ya que bajo ciertas condiciones los pacientes con RP pueden estar bajo un riesgo arritmogénico aumentado2-10.

Pero esto ¿es verdaderamente así? El riesgo de muerte súbita en esta población ¿es tal como para preocuparnos y tomar conducta? ¿Debemos comunicar a nuestro paciente su riesgo de muerte súbita y propensión a arritmias malignas? ¿Necesita un cardiodesfibrilador implantable? ¿Puede hacer actividad física?

En base a estas preguntas, que motivan debate entre los cardiólogos clínicos e incluso electrofisiólogos, es que nos proponemos analizar la evidencia disponible y darle un análisis crítico a este apasionante tema.

OBJETIVO

Realizar una actualización y revisión crítica de la bibliografía disponible sobre el síndrome de RP, su epidemiología, fisiopatología, clínica, métodos diagnósticos y así generar una opinión sólida sobre su relación con la muerte súbita.

OBJETIVO SECUNDARIO

Generar un punto de partida para la realización de ensayos clínicos randomizados que avalen con poder estadístico las aseveraciones de la evidencia disponible.

MATERIALES Y MéTODOS

Se realizaron búsquedas en MEDLINE, PubMed desde el año 1980 hasta agosto de 2019, utilizando una estrategia de búsqueda jerárquica con los siguientes términos de búsqueda: "repolarización precoz", “elevación del segmento ST”, "muerte súbita y repolarización precoz", "taquicardia ventricular”, “fibrilación ventricular idiopática".

Se realizaron búsquedas en el registro Cochrane y también en Internet de resúmenes de las principales conferencias de cardiología de América del Norte, América del Sur y Europa. Utilizamos referencias relevantes de publicaciones recuperadas y la función de "artículos relacionados" de PubMed para identificar estudios no captados por nuestra estrategia de búsqueda principal

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Estudios de revisión que detallen la definición del cuadro, epidemiología, fisiopatología, clínica, terapéutica y el pronóstico de dicha entidad.

• Estudios prospectivos o retrospectivos con una muestra superior a cien pacientes.

Todos los estudios fueron evaluados por dos de los autores del presente trabajo y se calificaron según representatividad de la muestra del estudio, resultados finales obtenidos, fiabilidad y validez de los criterios de inclusión. Los desacuerdos fueron resueltos por consenso.

Se extrajeron datos generales, conclusiones, extractos de texto y se formuló una conclusión formada por el contenido extraído de cada texto en particular, que se completó con la experiencia y vivencias personales de los autores

DESARROLLO

Definición

Se define a la RP como aquella elevación del segmento ST que se inicia al final del QRS y el comienzo del ST (punto J), el cual tiene una concavidad superior y se acompaña de ondas T altas y asimétricas en por lo menos dos derivaciones contiguas1 (Figura 1).

Dado que la RP es más prevalente en jóvenes, en individuos físicamente entrenados y con frecuencias cardíacas lentas, se la consideró como un marcador de “buena salud”2,3.

Esta opinión fue recientemente cuestionada por varios estudios que mostraron que pacientes con fibrilación ventricular idiopática, una enfermedad letal que ocurre en individuos jóvenes sin cardiopatía, presentaban un patrón de RP en electrocardiogramas basales o posteriores a la reanimación cardiopulmonar efectiva4.

En el año 2008, para reforzar los estudios previamente publicados por Antzelevitch, Haïssaguerre et al., acompañado de un editorial de Wellens y una carta al editor por Nam et al., señalaron también la alta prevalencia de RP entre pacientes que sufrieron una fibrilación ventricular idiopática. En base a esto es que se define el “síndrome” de RP, el cual se reserva para la descripción clínica de la enfermedad, definida como una entidad arrítmica caracterizada por una patente electrocardiográfica asociada a complicaciones arrítmicas, muerte súbita y/o historia de muerte súbita familiar en individuos sanos7-9.

Epidemiología

La prevalencia varía entre 2-10% de la población general, datos epidemiológicos que la hacen un hallazgo frecuente entre los pacientes que se realizan un electrocardiograma rutinariamente. Esta alteración se presenta comúnmente en individuos jóvenes (27,5%) especialmente con predisposición a la vagotonía y de sexo masculino (77%). Se ha descripto que el patrón de RP puede sufrir una regresión con el avance de la edad11,12.

Mecanismos fisiopatológicos

Los mecanismos iónicos y celulares responsables de los cambios en el punto J así como del empastamiento final del QRS no son completamente conocidos, la hipótesis más aceptada es el disbalance entre un incremento de las corrientes despolarizantes netas (Ito, Ik) y una disminución de la corriente activa entrante (ICa, INa) durante la meseta del potencial de acción, que se da con francas diferencias entre el endocardio y epicardio, generando una brecha que se manifiesta con el supradesnivel del segmento ST en el electrocardiograma de superficie24 (Figura 2).

La pérdida completa del potencial de acción mediado por Ito en el epicardio ventricular es a menudo heterogénea. Dicho de otra manera, la cúpula puede perderse en algunos sitios pero no en otros debido a la diferencia intrínseca en la densidad de la corriente Ito del epicardio ventricular24.

La pérdida heterogénea de la cúpula puede producir una marcada diferencia en la repolarización de la superficie epicárdica, conduciendo a una reentrada local en fase 2. En el ECG, la reentrada en fase se manifiesta como una extrasístole acoplada que puede generar un fenómeno de R sobre T. La pérdida de la cúpula en el epicardio ventricular pero no en el endocardio está también asociada a un incremento significativo en la dispersión transmural de la repolarización; tal es así que la extrasístole con fenómeno de R sobre T mediada por la reentrada posee el potencial de iniciar una taquicardia ventricular25.

Se ha visto que solo el patrón clásico de RP y una extrasístole no es suficiente para iniciar una taquicardia ventricular o una fibrilación ventricular (TV/FV), sino que ciertos factores epignéticos hacen magnificar el patrón de RP, como puede ser el sueño, el consumo de estupefacientes e isquemia que sumados a un gatillo generan un ámbito propicio para la iniciación de TV/FV (Figura 3).

Muerte súbita y repolarización precoz

Cuando analizamos la evidencia científica que sustenta la asociación entre muerte súbita y RP, econtramos que la misma proviene de datos surgidos de reportes de casos, estudios retrospectivos y de asociación epidemiológica, estudios con bajo poder estadístico. Pero si se analizan los datos de manera crítica y comparativa se evidencia que el riesgo en estos individuos, como demostraremos a continuación, es muy bajo y prácticamente despreciable.

Como ya mencionamos, el primer estudio en cuestionar que la RP era un fenómeno benigno fue el conducido por Haïssaguerre et al. en el año 20086. Se analizaron 206 casos de 22 centros en los que se había resucitado a pacientes luego de una TV/FV idiopática y se había confirmado la RP por ECG. Se utilizó un grupo control de 412 individuos. Los investigadores hallaron que la RP era más frecuente que en el grupo control (31% vs. 5%; p< 0,001); el seguimiento se realizó a través del monitoreo de cardiodesfibrilador implantable (CDI). En 8 individuos, el origen de la ectopia que dispara la arritmia ventricular concordaba con el sitio de la RP. De la misma manera, se registró en los CDI una incidencia mayor de TV/FV recurrente en los sujetos con RP en seguimiento de 50 meses (hazard ratio [HR]=2,1; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 1,2-3,5; p=0,008). Los pacientes con TV/FV idiopática que tenían RP eran más propensos a sufrir síncopes o MS durante el sueño6.

Otro estudio, efectuado por Rosso et al., propuso determinar si la elevación del punto J constituía un marcador de riesgo arrítmico. El diseño fue de casos y controles, con 45 pacientes con TV/FV idiopática, que fueron comparados con 124 individuos con similares características basales y con 121 jóvenes atletas. Los investigadores hallaron que la elevación del punto J era más frecuente entre los pacientes con TV/FV idiopática que en el grupo control (42% vs. 13%; p=0,001). Algo similar ocurrió para la expresión de esa patente en derivaciones inferiores (27% vs. 8%; p=0,006) y en derivaciones laterales (13% vs. 1%; p=0,009). Los hombres tuvieron un punto J elevado más frecuentemente que las mujeres; los atletas jóvenes lo tenían con mayor frecuencia que los adultos sanos, pero en menor medida que aquellos con TV/FV idiopática27.

En base a este estudio es que se comienza a poner en evidencia la existencia de distintos patrones electrocardiográficos con mayor asociación con la muerte súbita27.

Tikkanen et al., en 2009, reportaron la prevalencia de la RP. En este estudio se evaluó el peso pronóstico del patrón de RP en la población general, conociendo ya la vulnerabilidad para TV/FV de esta alteración. Se realizó un relevamiento en una población de 10.864 pacientes, con un rango de edad en 44±8 años, seguidos por 30±11 años. Los puntos finales primarios fueron muerte de cualquier causa y muerte de causa arrítmica. Los investigadores observaron que la RP estaba presente en 630 individuos, de los cuales 384 lo evidenciaron en la cara inferior del ECG y 262 en cara lateral, con elevación en ambas caras en 16 sujetos. La elevación del punto J en al menos 0,1 mV se asoció con un riesgo aumentado de muerte de causas cardíacas; aquellos con una elevación superior a 0,2 mV en derivaciones inferiores tuvieron un riesgo marcadamente elevado de muerte cardíaca y por arritmia21.

De la misma manera, en el estudio poblacional en individuos de Europa central Monitoring of Cardiovascular Diseases and Conditions (MONICA)/KORA, llevado a cabo en el año 2010, se tomaron como punto de partida la asociación entre la RP y TV observada por Tikkanen et al. Se intentó determinar la prevalencia de la RP y su asociación con muerte de causa cardíaca y de cualquier causa en un estudio prospectivo. Se analizaron 1.945 ECG en individuos entre 35 y 74 años de un grupo poblacional de 6.213 pacientes, con un seguimiento de 18,9 años. La prevalencia de RP fue del 13,1% y asociación con muerte cardiovascular y de cualquier causa, presentándose con mayor prevalencia en los hombres jóvenes. Se identificó una relación de la RP con la edad (p=0,005). Los análisis estratificados por edad mostraron, para mortalidad cardíaca, HR=1,96 (IC95%: 1,05-3,68; p=0,035) para ambos sexos y HR=2,65 (IC95%: 1,21- 5,83; p=0,015) para hombres de entre 35 y 54 años. La localización en derivaciones inferiores del patrón de RP incrementó la mortalidad cardíaca atribuida a esta alteración, con HR=3,15 (IC95%: 1,58-6,28; p=0,001) para ambos sexos y HR=4,27 (IC95%: 1,90-9,61; p=0,001) para hombres de entre 35 y 54 años. Los investigadores concluyeron que existió alta prevalencia de RP de individuos de edad media; se asoció la RP con un incremento de 4-10 veces el riesgo de muerte súbita en las personas entre 35 y 54 años27.

A pesar de estas asociaciones, grandes estudios epidemiológicos sugieren que el riesgo es bajo. Los datos de Rosso et al. sugieren que el hallazgo de RP en un adulto joven aumentaría la probabilidad de FV idiopática de 3,4 en 100.000 a 11 en 100.000. Se ha planteado la hipótesis de que la RP puede representar un marcador de arritmogénesis que requiere un desencadenante proarrítmico como la isquemia o una extrasístole para generar su verdadero potencial arrítmico. Es por eso que varios estudios poblacionales sugieren que la RP confiere un mayor riesgo de FV en el contexto de isquemia e infarto de miocardio. En la actualidad, las implicancias de la RP en un paciente dado sin antecedentes de arritmia son difíciles de discernir y requieren más estudios24-26.

Uberoi et al. no encontraron asociación con RP y aumento de la mortalidad cardiovascular en un metaanálisis de 29.281 pacientes dentro del Sistema de Atención de Salud VA Palo Alto. Este metaanálisis de estudios observacionales ha revelado un mayor riesgo arrítmico; sin embargo, la magnitud de este riesgo es baja, con una diferencia de riesgo absoluto estimada de 0,0007% año30.

En un metaanálisis reciente que analizó un total de 9 ensayos, tres de ellos comunican la muerte arrítmica (un total de 31.981 sujetos, 1.108 eventos durante 726.741 personas-año de seguimiento); seis, la mortalidad cardíaca (126.583 sujetos, 10.010 eventos durante 2.054.674 personas-año) y también 6 la mortalidad total (112.443 sujetos, 22.165 eventos y un seguimiento de 2.089.535 personas-año). Los riesgos de la RP encontrados fueron de 1,7 (IC95%: 1,19-2,42; p=0,003) para muerte arrítmica, 0,78 (IC95%: 0,27-2,25; p=0,63) para muerte cardíaca y 1,06 (IC95%: 0,87-1,28; p=0,57) para mortalidad total, así pues incrementando únicamente el riesgo de muerte arrítmica.

La diferencia de riesgo absoluto estimada para aquellos sujetos con RP era de 70 casos de muerte arrítmica por cada 100.000 individuo-años.

Concluyen que el patrón de RP se asocia a un aumento de riesgo de muerte arrítmica, pero con una incidencia global de baja a intermedia (70/100.000 por año), sin incrementar el riesgo de muerte cardiaca o mortalidad total.

Patrones de repolarización precoz

Finalmente, Antzelevich et al. propusieron dividir al síndrome de RP en tres subtipos16,17 (Figura 4).

• Tipo 1. Asociado a una patente de RP en precordiales laterales. Esta forma es más prevalente en sujetos sanos y atletas de sexo masculino y es infrecuente verla en sobrevivientes de FV.

• Tipo 2. Muestra una RP en derivaciones inferiores o inferolaterales y está relacionado con mayor riesgo de fibrilación ventricular. Muchos casos de FV tienen esta patente electrocardiográfica, la que es marcadamente prevalente en jóvenes.

• Tipo 3. La RP está localizada globalmente en las derivaciones inferiores, laterales y derechas. Está asociado con el más alto riesgo de presentar arritmias malignas. A menudo presenta tormentas de FV.

Posteriormente, el comité de expertos de la AHA26, siguiendo los lineamientos en el reconocimiento de los patrones electrocardiográficos, propuso cuatro patrones: dos de benignidad, caracterizados por elevación del punto J y supradesnivel del segmento ST, sin la presencia de onda J (Figura 4A) y otro con la presencia de elevación del segmento ST y presencia de onda J en donde el ST no desciende hasta la linea de base (Figura 4B), y dos patrones electrocardiográficos que revisten mayor gravedad, como lo son el empastamiento final del QRS sin elevación del segmento ST hacia la línea de base (Figura 4C) y la presencia de onda J y descenso hasta la línea de base del segmento ST de concavidad superior (Figura 4D).

CONCLUSIóN

La RP está presente en el 2 a 10% de los electrocardiogramas de personas de entre 18 y 35 años, hecho que la hace muy frecuente de ver en la práctica médica diaria.

La evidencia continúa acumulándose a favor del potencial arritmogénico maligno de la RP, pero si se hace un análisis minucioso de los números presentados se nos hará evidente la baja implicancia de este trastorno en la muerte súbita inexplicada.

Si resumimos los artículos mencionados en los párrafos anteriores y los datos epidemiológicos descriptos, la RP ocurre en el 2 al 10% de la población general y que, según lo publicado, la RP aumenta de 4 a 9 veces el riesgo de muerte súbita basal de la población general, que según Braunwald tiene un riesgo de muerte súbita 0,1% anual y representa en números absolutos 300.000 episodios anuales en EE.UU. De este modo, el riesgo de muerte súbita se incrementaría a 0,4% a 0,9% personas-año, según multipliquemos el basal por el incremento propuesto si se padece RP. Con estos datos, necesariamente debemos realizar una comparación con otras causas de muerte súbita e incluso de muerte general en personas jóvenes para tomar la real dimensión del problema.

Aclarando que la coronariopatía es la afección que más contribuye a la muerte súbita en la población general y representa un 80% de los casos totales, del número estimado por Braunwald la gran mayoría de las personas que sufren muerte súbita por año lo harán por causa coronaria, un 10% ocurrirá en pacientes con miocardiopatías de tipo hipertrófica, dilatada, miocardiopatía arritmogénica y enfermedades infiltrativas miocárdicas, reflejando un 0,01/100 personas-año, y queda para el resto de las etiologías de muerte súbita el 10%, dentro de las cuales está la RP, expresando en el mayor de los casos un riesgo de muerte súbita de 0,01/100 personas-año. Riesgo prácticamente despreciable como para tomar acciones o comunicarlo a nuestros pacientes.

Si además de este análisis tenemos en cuenta que las causas de muerte más frecuentes entre la población joven (18-35 años) son los accidentes de tránsito y los suicidios, la muerte súbita cardíaca queda muy atrás como causa de muerte, de modo que nos convencemos aún más de que las medidas de prevención deben apuntar a otras causas dejando de lado la RP como una preocupación en la sociedad médica.

Una forma práctica de analizar a estos pacientes es estratificarlos según su riesgo pesquisando a los de alto riesgo. Se resume de manera simple cuáles son aquellos pacientes:

• Patrón electrocardiográfico maligno.

• Antecedentes de síncope en reposo de etiología no vasovagal.

• Antecedente de muerte súbita personal o familiar.

Según las recomendaciones del consenso de expertos de la American Heart Association 2018, los pacientes sobrevivientes a una muerte súbita deben recibir un CDI (Clase I); en los pacientes con RP inferior o lateral con síncope o antecedentes familiares de muerte súbita, podría considerarse la terapéutica con CDI (Clase IIB); y finalmente en los pacientes con patrón de RP asintomáticos no se recomienda implantar CDI (Clase III)26.

Este patrón electrocardiográfico fue asociado a un aumento del riesgo de muerte súbita por TV/FV idiopática, cosa que hemos evidenciado con numerosos trabajos de investigación que concluyen que, si bien se incrementa el riesgo de muerte súbita al padecer RP en 4-9 veces, este riesgo, en este tipo de población evaluada, es sumamente bajo. En efecto, volcado a números concretos y teniendo en cuenta que el riesgo de muerte súbita de la población general en este rango etario es muy bajo, el cuadro de RP incrementaría el riesgo a 0,0007% personas-año.

Vistas en números aislados las cifras pueden parecer significativas, pero si tenemos en cuenta que el 80% de las muertes súbitas ocurren por enfermedad coronaria y que el porcentaje restante lo representan las miocardiopatías genéticas y las canalopatías, la RP como causa queda muy detrás.

Las sociedades científicas, representadas por el consenso de expertos de la American Heart Association 2018, no recomiendan ningún tipo de conducta preventiva en estos pacientes a menos que hayan tenido una muerte súbita abortada, como pasaría en cualquier otra enfermedad dentro de la cardiología26.

Esto evidencia que la RP como etiología de muerte súbita, es una pobre causa, y que el patrón electrocardiográfico debe ser tomado con cautela y quizás deba dársele la misma relevancia que a las extrasístoles ventriculares, en donde el médico no se preocupa ni alarma a su paciente, sino que le explica su condición de benignidad.

  1. Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, Chaitman BR. ECG phenomenon called the J wave. History, pathophysiology, and clinical significance. J Electrocardiol 1995; 28(1):49-58.

  2. Mehta M, Jain AC, Mehta A. Early repolarization. Clin Cardiol 1999;22(2):59-65.

  3. Klatsky AL, Oehm R, Cooper RA, Udaltsova N, Armstrong MA. The early repolarization normal variant electrocardiogram: correlates and consequences. Am J Med 2003;115(3):171-7. 

  4. Riera AR, Ferreira C, Schapachnik E, Sanches PC, Moffa PJ. Brugada syndrome with atypical ECG: downsloping ST-segment elevation in inferior leads. J Electrocardiol 2004;37(2):101-4. 

  5. Takagi M, Aihara N, Takaki H, Taguchi A, Shimizu W, Kurita T, et al. Clinical characteristics of patients with spontaneous or inducible ventricular fibrillation without apparent heart disease presenting with J wave and ST segment elevation in inferior leads. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11(8):844-8.

  6. Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. NEJM 2008;358(19):2016-23.

  7. Derval N, Simpson CS, Birnie DH, Healey JS, Chauhan V, Champagne J,et al. Prevalence and characteristics of early repolarization in the CASPER registry: cardiac arrest survivors with preserved ejection fraction registry. J Am Coll Cardiol 2011; 58(7):722-8.

  8. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, Aro AL, Luttinen S, Kerola T, et al. Ea rly repolarization: electrocardiographic phenotypes associated with favorable long-term outcome. Circulation 2011;123(23):2666-73.

  9. Sinner MF, Reinhard W, Müller M, Beckmann BM, Martens E, Perz S, et al. Association of early repolarization pattern on ECG with risk of cardiac and all-cause mortality: a population-based prospective cohort study (MONICA/KORA). PLoS Med 2010; 7(7):e1000314.

  10. Wellens HJ. Early repolarization revisited. NEJM 2008;358 (19):2063-5.

  11. Nam GB, Kim YH, Antzelevitch C. Augmentation of J waves and electrical storms in patients with early repolarization. NEJM. 2008; 358(19):2078-9.

  12. Gussak I, Antzelevitch C. Early repolarization syndrome: clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms. J Electrocardiol 2000;33(4):299-309. 

  13. Baliaeva LM, Rostovtsev VN, Novik IL. The role of genetic factors in determining the ECG indicators. Kardiologiia 1991; 31 (3): 54-6.

  14. Bjornstad H, Storstein L, Meen HD, O Hals. Electrocardiographic findings according to level of fitness and sport activity. Cardiology 1993; 83 (4): 268-79.

  15. Hollander JE, Lozano M, Fairweather P, Goldstein E, Gennis P, Brogan GX, et al. “Abnormal” electrocardiograms in patients with cocaine-associated chest pain are due to “normal” variants. J Emerg Med 1994;12(2):199-205. 

  16. Gussak I, George S, Bojovic B, Vajdic B. ECG phenomena of the early ventricular repolarization in the 21 century. Indian Pacing Electrophysiol J 2008; 8(3):149-57.

  17. Huston TP, Puffer JC, Rodney WM. The athletic heart syndrome. NEJM 1985; 313(1):24-32.

  18. Gritsenko ET. Nekotorye aspekty sindroma ranneĭ repoliarizatsii zheludochkov [Several aspects of early ventricular repolarization syndrome]. Kardiologiia 1990; 30(6):81-5.

  19. Nam GB, Ko KH, Kim J, Park KM, Rhee KS, Choi KJ, et al. Mode of onset of ventricular fibrillation in patients with early repolarization pattern vs. Brugada syndrome. Eur Heart J 2010;31(3):330-9. 

  20. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, Aro AL, Kerola T, Rissanen HA, et al. Long-term outcome associated with early repolarization on electrocardiography. NEJM 2009;361(26):2529-37.

  21. Wu SH, Lin XX, Cheng YJ, Qiang CC, Zhang J. Early repolarization pattern and risk for arrhythmia death: a meta-analysis. JACC 2013;61(6):645-50.

  22. De Asmundis C, Brugada P. Nuevos avances en la identificación de pacientes con riesgo de muerte súbita. Rev Esp Cardiol 2013;13(1):2-6.

  23. Yan GX, Joshi A, Guo D, Hlaing T, Martin J, Xu X, et al. Phase 2 reentry as a trigger to initiate ventricular fibrillation during early acute myocardial ischemia. Circulation 2004;110(9):1036-41. 

  24. Yan GX, Martin J. Electrocardiographic T wave: a symbol of transmural dispersion of repolarization in the ventricles. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003; 14(6):639-40.

  25. Patton KK, Ellinor PT, Ezekowitz M, Kowey P, Lubitz SA, Perez M, et al.. Electrocardiographic Early Repolarization: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 2016;133(15):1520-9.

  26. Rosso R, Kogan E, Belhassen B, Rozovski U, Scheinman MM, Zeltser D, et al. J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects: incidence and clinical significance. JACC. 2008; 52(15):1231-8. 

  27. Tikkanen JT, Wichmann V, Junttila MJ, Rainio M, Hookana E, Lappi OP, et al. Association of early repolarization and sudden cardiac death during an acute coronary event. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(4):714-8.

  28. Naruse Y, Tada H, Harimura Y, Hayashi M, Noguchi Y, Sato A, et al. Early repolarization is an independent predictor of occurrences of ventricular fibrillation in the very early phase of acute myocardial infarction. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(3):506-13. 

  29. Uberoi A, Jain NA, Perez M, Weinkopff A, Ashley E, Hadley D, et al. Early repolarization in an ambulatory clinical population. Circulation. 2011; 124(20):2208-14. 

Autores

Braian A Cardinali Ré
Médico Residente de Cardiología. Servicio de Cardiología. Hospital Interzonal Especializado de Agudos y Crónicos (HIEAyC) “San Juan de Dios”. La Plata.
Lucía M Ortiz
Médico de Planta Permanente. Servicio de Cardiología. HIEAyC “San Juan de Dios”. La Plata. Provincia de Buenos Aires. Rep. Argentina.
Matías Gómez
Médico de Planta Permanente. Servicio de Cardiología. HIEAyC “San Juan de Dios”. La Plata. Provincia de Buenos Aires. Rep. Argentina.

Autor correspondencia

Braian A Cardinali Ré
Médico Residente de Cardiología. Servicio de Cardiología. Hospital Interzonal Especializado de Agudos y Crónicos (HIEAyC) “San Juan de Dios”. La Plata.

Correo electrónico: Cardinali_re@hotmail.com

Para descargar el PDF del artículo
Repolarización precoz: del paciente joven y sano a la muerte súbita ¿realmente debemos preocuparnos?

Haga click aquí


Para descargar el PDF de la revista completa
Revista del CONAREC, Volumen Año 2020 Num 157

Haga click aquí

Revista del CONAREC
Número 157 | Volumen 35 | Año 2020

Titulo
Repolarización precoz: del paciente joven y sano a la muerte súbita ¿realmente debemos preocuparnos?

Autores
Braian A Cardinali Ré, Lucía M Ortiz, Matías Gómez

Publicación
Revista del CONAREC

Editor
Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Fecha de publicación
2020-12-30

Registro de propiedad intelectual
© Consejo Argentino de Residentes de Cardiología

Reciba la revista gratis en su correo


Suscribase gratis a nuestra revista y recibala en su correo antes de su publicacion impresa.


Consejo Argentino de Residentes de Cardiología
Azcuénaga 980 - (C1122AAJ) CABA | Argentina | tel./fax +54 9 11 3677 2989 | e-mail info@conarec.org | www.conarec.org

Registro de la Propiedad Intelectual en trámite. Propietario: Consejo Argentino de Residentes de Cardiología (CONAREC) | ISSN 0329-0433 | ISSN digital 1853-2357

La plataforma Meducatium es un proyecto editorial de Publicaciones Latinoamericanas S.R.L.
Piedras 1333 2° C (C1240ABC) Ciudad Autónoma de Buenos Aires | Argentina | tel./fax (5411) 4362-1600 | e-mail info@publat.com.ar | www.publat.com.ar

Meducatium versión 2.2.1.3 ST